JP2811503B2 - 抗ｈｉｖ剤 - Google Patents
抗ｈｉｖ剤Info
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- JP2811503B2 JP2811503B2 JP2265095A JP26509590A JP2811503B2 JP 2811503 B2 JP2811503 B2 JP 2811503B2 JP 2265095 A JP2265095 A JP 2265095A JP 26509590 A JP26509590 A JP 26509590A JP 2811503 B2 JP2811503 B2 JP 2811503B2
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- Japan
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- hiv
- cells
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- cell
- lactobacillus
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Description
【発明の詳細な説明】 ［産業上の利用分野］ 本発明は、例えばラクトバチルス・カゼイ（Lactobac
illus casei）として知られている乳酸桿菌菌体を有効
成分とするHIV（human immunodeficiency virus）増殖
阻害作用を有する抗HIV剤に関するものである。
illus casei）として知られている乳酸桿菌菌体を有効
成分とするHIV（human immunodeficiency virus）増殖
阻害作用を有する抗HIV剤に関するものである。
［従来の技術］ 後天性免疫不全症候群（Acquired Immunological Def
iciency Syndrome所謂、エイズ（AIDS））の原因ウィル
スであるHIV（Human Immunodeficiency Virus）は、発
見者等の理由により、HTLV−III（Human T−lymphotrop
ic virus type III）やLAV（lymphadenopthy−associa
ted virus）とも呼称されてきた（以下、HIVと統一す
る）。
iciency Syndrome所謂、エイズ（AIDS））の原因ウィル
スであるHIV（Human Immunodeficiency Virus）は、発
見者等の理由により、HTLV−III（Human T−lymphotrop
ic virus type III）やLAV（lymphadenopthy−associa
ted virus）とも呼称されてきた（以下、HIVと統一す
る）。
このHIVは、RNA型ウィルスであるレトロウィルスの一
つであり、遺伝子RNAを宿主細胞の中でDNAに変換する特
異な生活環をもつウィルスである。
つであり、遺伝子RNAを宿主細胞の中でDNAに変換する特
異な生活環をもつウィルスである。
HIVの宿主細胞となる細胞は、ヒトの免疫機構におい
てインデューサ及びヘルパー細胞として機能するT4リン
パ球細胞であり、このT4リンパ球細胞表面上のCD4レセ
プター分子を標的として、選択的にT4リンパ球に取り付
く（ステップ１）ことが判明している。
てインデューサ及びヘルパー細胞として機能するT4リン
パ球細胞であり、このT4リンパ球細胞表面上のCD4レセ
プター分子を標的として、選択的にT4リンパ球に取り付
く（ステップ１）ことが判明している。
取り付いたHIVは、脱穀をして（ステップ２）自身の
遺伝子RNAを宿主細胞に侵入させる。侵入された遺伝子R
NAは、同様に自身が宿主細胞に持ち込んだ逆転写酵素
（reverse transcriptase:以下、RTと略称）を使って相
補的なDNAに転写される（ステップ３）。転写されたDNA
は更に同酵素により二重鎖のウィルスDNAに形成される
（ステップ４）。二重鎖となったウィルスDNAは核内
で、自身のpol遺伝子にコードされているエンドヌクレ
アーゼを使って細胞DNA鎖内に組み込まれる（ステップ
６）。
遺伝子RNAを宿主細胞に侵入させる。侵入された遺伝子R
NAは、同様に自身が宿主細胞に持ち込んだ逆転写酵素
（reverse transcriptase:以下、RTと略称）を使って相
補的なDNAに転写される（ステップ３）。転写されたDNA
は更に同酵素により二重鎖のウィルスDNAに形成される
（ステップ４）。二重鎖となったウィルスDNAは核内
で、自身のpol遺伝子にコードされているエンドヌクレ
アーゼを使って細胞DNA鎖内に組み込まれる（ステップ
６）。
次いで、ウィルスDNAは宿主細胞由来のRNAポリメラー
ゼによってウィルスmRNAへと転写され、さらにウィルス
タンパク質への翻訳される（ステップ６）。翻訳された
ウィルスタンパク質は、自身のpol遺伝子にコードされ
ているプロテアーゼにより切断され、宿主細胞由来の酵
素により種々の修飾を受け、別に形成された新たなウィ
ルスRNAゲノムとともに、アッセンブリー、パッケージ
ングの過程を経て（ステップ７）、細胞膜より出芽し
（ステップ８）、細胞外に遊出して新たな成熟ウィルス
となる。
ゼによってウィルスmRNAへと転写され、さらにウィルス
タンパク質への翻訳される（ステップ６）。翻訳された
ウィルスタンパク質は、自身のpol遺伝子にコードされ
ているプロテアーゼにより切断され、宿主細胞由来の酵
素により種々の修飾を受け、別に形成された新たなウィ
ルスRNAゲノムとともに、アッセンブリー、パッケージ
ングの過程を経て（ステップ７）、細胞膜より出芽し
（ステップ８）、細胞外に遊出して新たな成熟ウィルス
となる。
現在、前記のHIVの特異な生活環をふまえて有効な薬
剤の開発が種々行われている。即ち、前記生活環に示し
た１〜８の各ステップを阻害することにより、有効な抗
HIV剤の開発が進められている。
剤の開発が種々行われている。即ち、前記生活環に示し
た１〜８の各ステップを阻害することにより、有効な抗
HIV剤の開発が進められている。
現在、抗HIV剤として有効な薬剤としてアジドチミジ
ン（３′−azido−２′,3′−dideoxythymidine:以下、
AZTと略称）が唯一認可されているが、これはRTによる
ウィルスDNAの合成を比較的特異的に阻害する効果が確
認されている。しかしながら、AZTには副作用として、
骨髄抑制作用があり、他の抗HIV剤や、免疫増強剤との
併用投与が考慮されている。
ン（３′−azido−２′,3′−dideoxythymidine:以下、
AZTと略称）が唯一認可されているが、これはRTによる
ウィルスDNAの合成を比較的特異的に阻害する効果が確
認されている。しかしながら、AZTには副作用として、
骨髄抑制作用があり、他の抗HIV剤や、免疫増強剤との
併用投与が考慮されている。
さて、HIV感染による後天性免疫不全症候群（所謂、A
IDS）の発症は、T4リンパ球の選択的な減少により、充
分な免疫作用を発現しないことにより引き起こされる。
IDS）の発症は、T4リンパ球の選択的な減少により、充
分な免疫作用を発現しないことにより引き起こされる。
現在、AZTのような副作用や人体免疫機構に障害を与
える作用を有することのないHIVの新たな感染阻害作用
を有する抗HIV剤の開発は当然のことであるが、既感染
細胞でのウィルス増殖阻止作用を有する抗HIV剤、またH
IV感染によって失われた免疫機構（T4リンパ球等）を積
極的に再建する作用等を併せ持つ抗HIV剤の開発が望ま
れている。
える作用を有することのないHIVの新たな感染阻害作用
を有する抗HIV剤の開発は当然のことであるが、既感染
細胞でのウィルス増殖阻止作用を有する抗HIV剤、またH
IV感染によって失われた免疫機構（T4リンパ球等）を積
極的に再建する作用等を併せ持つ抗HIV剤の開発が望ま
れている。
即ち、HIV感染によるT4リンパ球の破壊機構は、未だ
不明な点が多いが、現在考えられているT4リンパ球の破
壊機構は、次のようである。
不明な点が多いが、現在考えられているT4リンパ球の破
壊機構は、次のようである。
（１）感染個体及び血清中に未だ同定されていないＴ細
胞破壊因子が存在する。
胞破壊因子が存在する。
（２）感染個体の免疫機構により感染細胞が破壊され
る。
る。
（３）感染細胞のシングル・セル・デス（single cell
deth;感染細胞がウィルス感染のみで他の因子の非存在
下で死滅する現象）。
deth;感染細胞がウィルス感染のみで他の因子の非存在
下で死滅する現象）。
（４）感染細胞と比感染細胞の合胞体形成（巨細胞形
成）による細胞死。
成）による細胞死。
以上のようなT4リンパ球の破壊機構を阻害、又は前記
の破壊機構により減少したT4リンパ球を補う免疫増強作
用を有する薬剤で、しかも抗HIV作用を併せ持つ抗HIV剤
の検索が種々行われている。
の破壊機構により減少したT4リンパ球を補う免疫増強作
用を有する薬剤で、しかも抗HIV作用を併せ持つ抗HIV剤
の検索が種々行われている。
前記の新たなる抗HIV剤の検索において、種々の検索
方法が行われているが、HIVは前記の通り、その標的が
特異的であるため、モデル動物がなく、また存在したと
してもその管理に種々の問題があり、何より発症までに
３〜10年と長い年月が必要となる等、人体での臨床試験
は非常に難しいのが現状である。
方法が行われているが、HIVは前記の通り、その標的が
特異的であるため、モデル動物がなく、また存在したと
してもその管理に種々の問題があり、何より発症までに
３〜10年と長い年月が必要となる等、人体での臨床試験
は非常に難しいのが現状である。
そこで、前記のCD4を細胞表面上に発現したクローン
培養細胞系がその検索に用いられている。
培養細胞系がその検索に用いられている。
例えばMT−４細胞培養系は、HIVと同様なレトロウィ
ルスであるHTLV−Ｉ（ATL）抗原陽性（内在性）細胞で
あり、HIV感染に対し感受性が高いことが示されており
（Harada,S.,Koyanagi,Y.and Yamamoto,N.:Science 22
9,563−566（1985））、HIVに感染すると５〜10日間で
殆どが死滅することが知られている。
ルスであるHTLV−Ｉ（ATL）抗原陽性（内在性）細胞で
あり、HIV感染に対し感受性が高いことが示されており
（Harada,S.,Koyanagi,Y.and Yamamoto,N.:Science 22
9,563−566（1985））、HIVに感染すると５〜10日間で
殆どが死滅することが知られている。
また、HIVを感染させても死滅せず持続感染し得るMol
t−４細胞培養系がある。このMolt−４細胞培養系は、A
LL（急性前骨髄球性白血病）由来のリンパ芽球細胞であ
り、HIVに対して感受性が高く、その中のクローンNo.8
は感染すると巨細胞を形成する株であることが知られて
いる（Harada,S.et al.:Virology 146,272−281（198
5））。
t−４細胞培養系がある。このMolt−４細胞培養系は、A
LL（急性前骨髄球性白血病）由来のリンパ芽球細胞であ
り、HIVに対して感受性が高く、その中のクローンNo.8
は感染すると巨細胞を形成する株であることが知られて
いる（Harada,S.et al.:Virology 146,272−281（198
5））。
前記２つのクローン細胞培養系の細胞系の免疫学上の
相違点として、MT−４細胞培養系に比べてMolt−４細胞
培養系は未熟な段階のＴ細胞に由来していることが上げ
られる（MT−４細胞表面には活性化Ｔ細胞のマーカであ
るHLA−DR抗原を有している）。
相違点として、MT−４細胞培養系に比べてMolt−４細胞
培養系は未熟な段階のＴ細胞に由来していることが上げ
られる（MT−４細胞表面には活性化Ｔ細胞のマーカであ
るHLA−DR抗原を有している）。
一方、乳酸桿菌細胞壁由来の多糖−ペプチドグリカン
複合体に免疫増強作用が存在することが近年明らかとな
り、臨床への応用も試みられるようになってきた（特開
昭63−126827号、特開昭63−196521号）。
複合体に免疫増強作用が存在することが近年明らかとな
り、臨床への応用も試みられるようになってきた（特開
昭63−126827号、特開昭63−196521号）。
［発明が解決しようとする課題］ しかしなら、免疫増強剤の中には試験管内（以下、in
vitroと記す）において、HIVの増強を高める作用を有
するものもあり、従って、抗HIV剤と併用して感染者に
免疫増強剤を投与する場合においても、投与する免疫増
強剤がin vitroでHIV増殖にどのような影響を及ぼすか
を確かめることが必要であった。
vitroと記す）において、HIVの増強を高める作用を有
するものもあり、従って、抗HIV剤と併用して感染者に
免疫増強剤を投与する場合においても、投与する免疫増
強剤がin vitroでHIV増殖にどのような影響を及ぼすか
を確かめることが必要であった。
従って、免疫増強作用を有する乳酸桿菌菌体のin vit
roでのHIV増殖にいかなる作用を及ぼすかを試みたと
ろ、良好な抗HIV効果を有することを確認し、本発明に
至った。
roでのHIV増殖にいかなる作用を及ぼすかを試みたと
ろ、良好な抗HIV効果を有することを確認し、本発明に
至った。
［課題を解決するための手段］ 本発明に係る抗HIV剤では、乳酸桿菌菌体を有効成分
とするものである。
とするものである。
［作用］ 本発明に係る抗HIV剤では、乳酸桿菌菌体を有効成分
とするものであるが、その作用機構は未だ充分な解析は
行われていない。しかしながら推測の域を脱しないが、
本発明の乳酸桿菌菌体は、（１）細胞とHIVとの結合を
抑制するか、（２）リンパ球を刺激するマイトジェン
（mitogen）活性が高いことから細胞に働きかけ、何ら
かの形でHIVの増殖抑制に係っているのではないかと考
えられる。
とするものであるが、その作用機構は未だ充分な解析は
行われていない。しかしながら推測の域を脱しないが、
本発明の乳酸桿菌菌体は、（１）細胞とHIVとの結合を
抑制するか、（２）リンパ球を刺激するマイトジェン
（mitogen）活性が高いことから細胞に働きかけ、何ら
かの形でHIVの増殖抑制に係っているのではないかと考
えられる。
これら作用機構の何れかもしくは複合的作用により、
抗HIV作用を有することと推測される。
抗HIV作用を有することと推測される。
また、本発明による乳酸桿菌菌体の精製法において
は、原料とする乳酸桿菌は、乳酸桿菌の培養に使用可能
な適当な培地を用いて常法により培養したものでよく、
特殊な培養法によるものである必要はない。培養後、常
法により洗浄し、望ましくは加熱して殺菌して本発明の
乳酸桿菌菌体（WC）を得る。
は、原料とする乳酸桿菌は、乳酸桿菌の培養に使用可能
な適当な培地を用いて常法により培養したものでよく、
特殊な培養法によるものである必要はない。培養後、常
法により洗浄し、望ましくは加熱して殺菌して本発明の
乳酸桿菌菌体（WC）を得る。
一方、比較として用いたその分画体は、前記乳酸桿菌
菌体を酵素溶解及び分画したものであるが、詳しくは前
記WCに水に懸濁させて、Ｎ−アセチルムラミダーゼで処
理し、pH約５〜６、温度約37〜50℃で12〜24時間程度処
理すると、先ず細胞壁が溶解する。該反応混液を遠心分
離すると残渣であるCW（Call Wall）が得られる。前記
遠心分離の上清を再度酵素処理したのち、拡散分解酵素
（DNase,RNase）で拡散を分解し、更にトリプシンを加
えてタンパク質を分解する。次いで、蒸留水にて透析し
た内液から核酸成分であるNAが得られる。更に、透析内
液をゲル濾過により分画精製してｃ−GPとｐ−GPとが得
られる。以上のように各々の分画体を得て、本発明の抗
HIV剤の比較検討を行った。
菌体を酵素溶解及び分画したものであるが、詳しくは前
記WCに水に懸濁させて、Ｎ−アセチルムラミダーゼで処
理し、pH約５〜６、温度約37〜50℃で12〜24時間程度処
理すると、先ず細胞壁が溶解する。該反応混液を遠心分
離すると残渣であるCW（Call Wall）が得られる。前記
遠心分離の上清を再度酵素処理したのち、拡散分解酵素
（DNase,RNase）で拡散を分解し、更にトリプシンを加
えてタンパク質を分解する。次いで、蒸留水にて透析し
た内液から核酸成分であるNAが得られる。更に、透析内
液をゲル濾過により分画精製してｃ−GPとｐ−GPとが得
られる。以上のように各々の分画体を得て、本発明の抗
HIV剤の比較検討を行った。
［実施例］ 実施例１（Molt−４クローンNo.8によるin vitroでのHI
V増殖における影響） 被験細胞はMolt−４クローンNo.8、HIVはHTLV/Bを用
いた。培養液は、抗生物質としてカナマイシンと10％ウ
シ胎児血清（FCS）を加えたRPMI1640培地を用いた。培
養条件は37℃、５％CO2とした。
V増殖における影響） 被験細胞はMolt−４クローンNo.8、HIVはHTLV/Bを用
いた。培養液は、抗生物質としてカナマイシンと10％ウ
シ胎児血清（FCS）を加えたRPMI1640培地を用いた。培
養条件は37℃、５％CO2とした。
被験細胞にHIVをMOI（multiplicity of infection:ウ
ィルスと宿主細胞の比率）＝0.002になるように感染さ
せた後、乳酸桿菌菌体（WC）と、その乳酸桿菌の分画体
の４つ（ｃ−GP,p−GP,CW,NA,WC）の各々を加えて３日
間培養し、培養液及び多糖−ペプチドグリカン複合体を
交換して新たに２日間培養して、生死細胞をトリパン・
ブルー排除法で測定した。対照として感染させない細胞
を比較例として使用した。
ィルスと宿主細胞の比率）＝0.002になるように感染さ
せた後、乳酸桿菌菌体（WC）と、その乳酸桿菌の分画体
の４つ（ｃ−GP,p−GP,CW,NA,WC）の各々を加えて３日
間培養し、培養液及び多糖−ペプチドグリカン複合体を
交換して新たに２日間培養して、生死細胞をトリパン・
ブルー排除法で測定した。対照として感染させない細胞
を比較例として使用した。
結果は第１図に示す通り、ｃ−GP,p−GP,NA供に、HIV
増殖抑制効果は15.6〜62.5μg/mlの範囲で認められなか
った。
増殖抑制効果は15.6〜62.5μg/mlの範囲で認められなか
った。
また、濃度に応じた感染・非感染細胞の増殖抑制効果
が示された。これらの３種物質は250μg/mlより高い濃
度では、Molt−４クローンNo.8の細胞増殖を抑制した。
が示された。これらの３種物質は250μg/mlより高い濃
度では、Molt−４クローンNo.8の細胞増殖を抑制した。
一方、CW,WC供に15.6μg/ml以上で細胞増殖抑制効果
が認められた。
が認められた。
以上の結果より、未熟なリンパ球であるMolt−４クロ
ーンNo.8では、免疫増強作用を有する乳酸桿菌菌体（W
C）と、４つの分画体（ｃ−GP,p−GP,CW,NA,WC）中、ｃ
−GP,p−GP,NAはHIV増殖抑制効果は認められなかった。
一方、CW,WCにおいて、細胞増殖抑制効果が認められた
のは、本発明によるの特に乳酸桿菌菌体もしくは多糖−
ペプチドグリカン複合体により、細胞障害性物質（リン
ホトキシン様物質）が分泌もしくは内在されたものと思
われる。
ーンNo.8では、免疫増強作用を有する乳酸桿菌菌体（W
C）と、４つの分画体（ｃ−GP,p−GP,CW,NA,WC）中、ｃ
−GP,p−GP,NAはHIV増殖抑制効果は認められなかった。
一方、CW,WCにおいて、細胞増殖抑制効果が認められた
のは、本発明によるの特に乳酸桿菌菌体もしくは多糖−
ペプチドグリカン複合体により、細胞障害性物質（リン
ホトキシン様物質）が分泌もしくは内在されたものと思
われる。
しかしながら免疫増強剤の中にはin vitroでもHIV増
強をうながすものもあるので、乳酸桿菌菌体及び多糖−
ペプチドグリカン複合体有効成分中にHIV増殖増強効果
が認められないことは、臨床において、良好な結果とな
るものであると予想される。
強をうながすものもあるので、乳酸桿菌菌体及び多糖−
ペプチドグリカン複合体有効成分中にHIV増殖増強効果
が認められないことは、臨床において、良好な結果とな
るものであると予想される。
実験例２（MT−４によるin vitroでのHIV増殖における
影響（WC）） 被細胞としてMT−４を使用し、他の条件は前記実験例
１と同様とした。
影響（WC）） 被細胞としてMT−４を使用し、他の条件は前記実験例
１と同様とした。
被験細胞にHIVをMOI＝0.002になるように感染させた
後、WCを加えて３日間培養し、培養液及び薬剤を交換し
て新たに２日間培養して、生死細胞をトリパン・ブルー
排除法で測定した。対照として感染させない細胞を比較
例として使用した。
後、WCを加えて３日間培養し、培養液及び薬剤を交換し
て新たに２日間培養して、生死細胞をトリパン・ブルー
排除法で測定した。対照として感染させない細胞を比較
例として使用した。
結果は第２図に示す通り、100μg/ml以下において、
感染、非感染細胞において細胞の増殖抑制効果は見られ
ず、感染細胞において濃度依存的に良好なHIVの増殖が
抑制された。
感染、非感染細胞において細胞の増殖抑制効果は見られ
ず、感染細胞において濃度依存的に良好なHIVの増殖が
抑制された。
本発明による乳酸桿菌菌体であるWCは、MT−４細胞を
刺激して、リンホカインを分泌させるたのではないかと
思われる。
刺激して、リンホカインを分泌させるたのではないかと
思われる。
即ち、実験例１の未熟なリンパ球であるMolt−４細胞
培養系においては抗HIV作用が確認されず、成熟したリ
ンパ球であるMT−４細胞培養系において抗HIV作用が確
認されたことにより、本発明による抗HIV剤は、マイト
ジェンとして作用し、成熟Ｔ細胞を免疫的刺激すること
によって産生されるINF−γを分泌もしくは内在させる
可能性が高い。
培養系においては抗HIV作用が確認されず、成熟したリ
ンパ球であるMT−４細胞培養系において抗HIV作用が確
認されたことにより、本発明による抗HIV剤は、マイト
ジェンとして作用し、成熟Ｔ細胞を免疫的刺激すること
によって産生されるINF−γを分泌もしくは内在させる
可能性が高い。
実験例３（MT−４によるin vitroでのHIV増殖における
影響（ｃ−GP,p−GP,CW,NA）） 被験物質としてｃ−GP,p−GP,CW,NAを使用し、他の条
件は前記実験例２と同様とした。
影響（ｃ−GP,p−GP,CW,NA）） 被験物質としてｃ−GP,p−GP,CW,NAを使用し、他の条
件は前記実験例２と同様とした。
被験細胞にHIVをMOI＝0.002になるように感染させた
後、ｃ−GP,p−GP,CW,NAの各々を加えて３日間培養し、
培養液及び薬剤を交換して新たに２日間培養して、生死
細胞をトリパン・ブルー排除法で測定した。対照として
感染させない細胞を比較例として使用した。
後、ｃ−GP,p−GP,CW,NAの各々を加えて３日間培養し、
培養液及び薬剤を交換して新たに２日間培養して、生死
細胞をトリパン・ブルー排除法で測定した。対照として
感染させない細胞を比較例として使用した。
結果としては、各薬剤とも500μg/mlの濃度までで、
有意なHIV抑制作用が認められなかった。
有意なHIV抑制作用が認められなかった。
以上のことより、MT−４細胞を刺激して、抗HIV効果
を有するリンホカインを分泌もしくは内在させるには、
分画体では誘導されないことが確認された。
を有するリンホカインを分泌もしくは内在させるには、
分画体では誘導されないことが確認された。
未だ充分な説明に至るまでのデータの蓄積はなく、あ
くまで推測の域を脱しないが、前述のように、乳酸桿菌
は病原性が全くなく、生体防御に何等か役割りを果たし
ているとされており、パイエル板細胞の抗体産生を増加
させることにより、乳酸桿菌菌体自身が、マイトージェ
ンとして作用し、その分画体にはその作用が乏しいこと
により、乳酸桿菌菌体は、パイエル板内でのリンパ球の
活性化（学習）に何等かの影響を与えており、実験例２
で乳酸桿菌菌体が有為な抗HIV作用を示し、その分画体
では抗HIV作用が誘導されなかった点から考慮して、乳
酸桿菌細胞壁の表面にリンパ球細胞に抗原刺激を与える
部位が存在しているのかもしれない。
くまで推測の域を脱しないが、前述のように、乳酸桿菌
は病原性が全くなく、生体防御に何等か役割りを果たし
ているとされており、パイエル板細胞の抗体産生を増加
させることにより、乳酸桿菌菌体自身が、マイトージェ
ンとして作用し、その分画体にはその作用が乏しいこと
により、乳酸桿菌菌体は、パイエル板内でのリンパ球の
活性化（学習）に何等かの影響を与えており、実験例２
で乳酸桿菌菌体が有為な抗HIV作用を示し、その分画体
では抗HIV作用が誘導されなかった点から考慮して、乳
酸桿菌細胞壁の表面にリンパ球細胞に抗原刺激を与える
部位が存在しているのかもしれない。
また、分泌もしくは内在されるリンホカインは、あく
までも推測の意味を脱しないが、一つではなく、恐らく
種々のものがあると予想されるが、その中でも特に抗HI
V作用の有効な因子として、抗ウィルス作用を有するイ
ンターフェロンかもしくはインターフェロン様物質が予
想される。
までも推測の意味を脱しないが、一つではなく、恐らく
種々のものがあると予想されるが、その中でも特に抗HI
V作用の有効な因子として、抗ウィルス作用を有するイ
ンターフェロンかもしくはインターフェロン様物質が予
想される。
実験例４（多糖−ペプチドグリカン複合体の急性毒性試
験） 乳酸桿菌菌体（WC）の毒性は、下記のLD50値（７週
令、体重約25gのBALA/c雄マウスについての値）から明
らかな様に、全く認められない。
験） 乳酸桿菌菌体（WC）の毒性は、下記のLD50値（７週
令、体重約25gのBALA/c雄マウスについての値）から明
らかな様に、全く認められない。
経口投与の場合 2000mg/kg以上 静脈投与の場合 300mg/kg以上 腹腔内投与の場合 300mg/kg以上 ［発明の効果］ 本発明は以上説明したとおり、乳酸桿菌菌体には、良
好な抗HIV作用があり、HIV感染により発症するAIDSを防
止するための有効な薬剤、及びARC患者、AC患者の発症
を低減する有効な薬剤となる得る可能性が充分にある抗
HIV剤が得られるという効果がある。
好な抗HIV作用があり、HIV感染により発症するAIDSを防
止するための有効な薬剤、及びARC患者、AC患者の発症
を低減する有効な薬剤となる得る可能性が充分にある抗
HIV剤が得られるという効果がある。
第１図はMolt−４クローンNo.8によるin vitroでのHIV
増殖における影響の結果を示す線図、第２図はMT−４細
胞によるin vitroでのHIV増殖における影響の結果を示
す線図である。
増殖における影響の結果を示す線図、第２図はMT−４細
胞によるin vitroでのHIV増殖における影響の結果を示
す線図である。
Claims (1)
- 【請求項１】乳酸桿菌菌体を有効成分とする抗HIV剤。
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP2265095A JP2811503B2 (ja) | 1990-10-04 | 1990-10-04 | 抗ｈｉｖ剤 |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP2265095A JP2811503B2 (ja) | 1990-10-04 | 1990-10-04 | 抗ｈｉｖ剤 |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPH04145026A JPH04145026A (ja) | 1992-05-19 |
| JP2811503B2 true JP2811503B2 (ja) | 1998-10-15 |
Family
ID=17412538
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP2265095A Expired - Lifetime JP2811503B2 (ja) | 1990-10-04 | 1990-10-04 | 抗ｈｉｖ剤 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JP2811503B2 (ja) |
Families Citing this family (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| JP3004890B2 (ja) * | 1995-03-28 | 2000-01-31 | 雪印乳業株式会社 | 病原体感染防御剤 |
-
1990
- 1990-10-04 JP JP2265095A patent/JP2811503B2/ja not_active Expired - Lifetime
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| JPH04145026A (ja) | 1992-05-19 |
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