JP3315697B2 - 心室性頻拍の可能性を予測するための装置 - Google Patents
心室性頻拍の可能性を予測するための装置Info
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Description
【発明の詳細な説明】 本発明は、国立衛生研究所からの助成金第HL−2842
9、HL−17670およびHL−33637号並びに全米科学財団か
らの助成金第CDR−8622201号に基づく米国政府の援助を
受けて完成された。米国政府は本発明に対して一定の権
利を有している。
9、HL−17670およびHL−33637号並びに全米科学財団か
らの助成金第CDR−8622201号に基づく米国政府の援助を
受けて完成された。米国政府は本発明に対して一定の権
利を有している。
発明の分野 本発明は、心臓組織の切除によって心室性頻拍を治療
するための方法および心室性頻拍の高い危険率を表わす
状態を検出するための診断方法に関するものである。
するための方法および心室性頻拍の高い危険率を表わす
状態を検出するための診断方法に関するものである。
発明の背景 心室性頻拍は、心臓の正常な律動的収縮が変化して心
臓の機能に影響を及ぼすような心臓の病気である。その
病態はしばしば速過ぎる心拍としてとらえられるが、こ
の病気は遙かに複雑なものである。心室性頻拍は心筋梗
塞後の患者において起こる場合が最も多い。一般に「心
臓発作」と呼ばれる心筋梗塞とは、心臓の一領域への血
流が喪失する結果、該領域内の心筋組織が壊死し、そし
て心筋梗塞部として知られる瘢痕組織部分がそれに置き
換わるような病気である。多くの場合、これは左心室に
起こる。
臓の機能に影響を及ぼすような心臓の病気である。その
病態はしばしば速過ぎる心拍としてとらえられるが、こ
の病気は遙かに複雑なものである。心室性頻拍は心筋梗
塞後の患者において起こる場合が最も多い。一般に「心
臓発作」と呼ばれる心筋梗塞とは、心臓の一領域への血
流が喪失する結果、該領域内の心筋組織が壊死し、そし
て心筋梗塞部として知られる瘢痕組織部分がそれに置き
換わるような病気である。多くの場合、これは左心室に
起こる。
心室性頻拍（ventricular tachycardia:VT）は、「輪
回運動」と呼ばれる再入機構によって開始されかつ維持
される可能性がある。現在理解されている再入機構は、
ジョゼフソンおよびウェレンス（M.Josephson ＆ H.Wel
lens）著の「Tachycardias:Mechanisms,Diagnosis,Trea
tment」（1984年、Lea ＆ Febiger社）の第14章におい
て論じられている。心臓の監視中に起こった急性心臓死
症例の大部分は、VTとして開始し、そして心室細動に陥
ったものであった。
回運動」と呼ばれる再入機構によって開始されかつ維持
される可能性がある。現在理解されている再入機構は、
ジョゼフソンおよびウェレンス（M.Josephson ＆ H.Wel
lens）著の「Tachycardias:Mechanisms,Diagnosis,Trea
tment」（1984年、Lea ＆ Febiger社）の第14章におい
て論じられている。心臓の監視中に起こった急性心臓死
症例の大部分は、VTとして開始し、そして心室細動に陥
ったものであった。
VTが開始した場合、ペーシングまたは電気的除細動に
よってそれを停止させることもできるが、かかる不整脈
の発生自体を防止することが好ましい。薬物療法も使用
されてきたが、それは30〜50％の患者においてしか成功
しない上、望ましくない副作用をも有している。VTの発
生源と考えられる心室内の組織を除去するための外科的
処置である心内膜摘出術によれば、最高90％までの患者
においてVTを根治させ得るが報告されているが、それに
は５〜10％の術後死亡例が伴う。外科的処置の考察に関
しては、ブライトハルト等（G.Breithardt et al.）編
「Nonpharmacological Therapy of Tachyarrythmias」
（1987年）中に収載されたファーガソンおよびコックス
（T.Ferguson ＆ J.Cox）の論文「Surgical Therapy fo
r Cardiac Arrythmia（不整脈の外科療法）」を参照さ
れたい。
よってそれを停止させることもできるが、かかる不整脈
の発生自体を防止することが好ましい。薬物療法も使用
されてきたが、それは30〜50％の患者においてしか成功
しない上、望ましくない副作用をも有している。VTの発
生源と考えられる心室内の組織を除去するための外科的
処置である心内膜摘出術によれば、最高90％までの患者
においてVTを根治させ得るが報告されているが、それに
は５〜10％の術後死亡例が伴う。外科的処置の考察に関
しては、ブライトハルト等（G.Breithardt et al.）編
「Nonpharmacological Therapy of Tachyarrythmias」
（1987年）中に収載されたファーガソンおよびコックス
（T.Ferguson ＆ J.Cox）の論文「Surgical Therapy fo
r Cardiac Arrythmia（不整脈の外科療法）」を参照さ
れたい。
外科手術に代わるべき手段として最もしばしば試みら
れる技術はカテーテル切除術（ablation）である。通
例、右心室または左心室の内腔に配置されたカテーテル
電極を用いてプログラムされた早期ペーシングが実施さ
れる。プログラムされた早期ペーシングに際しては、通
常は拡張期閾値の２倍に等しい刺激が早期に繰返して付
与される。その結果は、VTが誘発されるか、あるいは組
織の抵抗性が大きくて興奮を示さないかのいずれかであ
る。VTの誘発に際してECG（心電図）が検査され、そし
て自発的なVT発作を示すECGと比較される。ECGが類似し
ていれば、患者の臨床的なVTが誘発されたものと推定さ
れる。左心室の内腔に配置されたマッピングカテーテル
を用いて多数の部位から逐次に記録を取ることにより、
VTの誘発時における左心室の心内膜に沿った賦活連鎖が
測定される。VTの誘発時に賦活の開始点と思われる部位
が確認され、そしてそれが再入経路の一部であると推定
される。その場合、VTを引起こす領域の位置を確認もし
くは更に限定するためにペースマッピング技術およびエ
ントレインメント技術が使用されることもある。次い
で、その領域が切除される。残念ながら、この技術は数
回にわたって繰返さなければ成功しないのが通例であ
る。たとえば、（電極がカテーテルではなく心臓内バル
ーン上に取付けられた）同様な技術を使用した場合、VT
の再誘発を防止するためには相異なる電極を通して10〜
42回のショックを加える必要のあることがダウナー（Do
wnar）等によって報告されている。失敗の原因は、正し
い部位において切除が行われなかったこと、あるいは再
入経路に到達し得るだけの十分に深い損傷が心室壁中に
形成されなかったことにあると考えられている。
れる技術はカテーテル切除術（ablation）である。通
例、右心室または左心室の内腔に配置されたカテーテル
電極を用いてプログラムされた早期ペーシングが実施さ
れる。プログラムされた早期ペーシングに際しては、通
常は拡張期閾値の２倍に等しい刺激が早期に繰返して付
与される。その結果は、VTが誘発されるか、あるいは組
織の抵抗性が大きくて興奮を示さないかのいずれかであ
る。VTの誘発に際してECG（心電図）が検査され、そし
て自発的なVT発作を示すECGと比較される。ECGが類似し
ていれば、患者の臨床的なVTが誘発されたものと推定さ
れる。左心室の内腔に配置されたマッピングカテーテル
を用いて多数の部位から逐次に記録を取ることにより、
VTの誘発時における左心室の心内膜に沿った賦活連鎖が
測定される。VTの誘発時に賦活の開始点と思われる部位
が確認され、そしてそれが再入経路の一部であると推定
される。その場合、VTを引起こす領域の位置を確認もし
くは更に限定するためにペースマッピング技術およびエ
ントレインメント技術が使用されることもある。次い
で、その領域が切除される。残念ながら、この技術は数
回にわたって繰返さなければ成功しないのが通例であ
る。たとえば、（電極がカテーテルではなく心臓内バル
ーン上に取付けられた）同様な技術を使用した場合、VT
の再誘発を防止するためには相異なる電極を通して10〜
42回のショックを加える必要のあることがダウナー（Do
wnar）等によって報告されている。失敗の原因は、正し
い部位において切除が行われなかったこと、あるいは再
入経路に到達し得るだけの十分に深い損傷が心室壁中に
形成されなかったことにあると考えられている。
心筋梗塞患者において心室性頻拍が起こる可能性を予
測することは極めて望ましい。ケインおよびソベル（M.
Cain ＆ B.Sobel）の米国特許第4680708号明細書中に
は、心電図の信号を分析して心室性頻拍を予測するため
の方法および装置が提唱されている。とは言え、心筋梗
塞患者における心室性頻拍の早期検出は今なお問題とな
っている。
測することは極めて望ましい。ケインおよびソベル（M.
Cain ＆ B.Sobel）の米国特許第4680708号明細書中に
は、心電図の信号を分析して心室性頻拍を予測するため
の方法および装置が提唱されている。とは言え、心筋梗
塞患者における心室性頻拍の早期検出は今なお問題とな
っている。
上記のごとき事実に鑑みて本発明の目的の１つは、VT
を抑止するのに有効であり、薬剤の投与を必要とせず、
かつ開心術を必要としない技術を提供することにある。
を抑止するのに有効であり、薬剤の投与を必要とせず、
かつ開心術を必要としない技術を提供することにある。
本発明のもう１つの目的は、以前に心室性頻拍を有す
るという診断を受けたことのない心筋梗塞患者において
心室性頻拍が起こる可能性を予測するための手段を提供
することにある。
るという診断を受けたことのない心筋梗塞患者において
心室性頻拍が起こる可能性を予測するための手段を提供
することにある。
発明の概要 本発明は、心筋梗塞患者において心内膜に隣接した
（心筋梗塞による損傷を受けていない）生存心筋組織の
薄層が複数の再入経路を維持する能力を有していて、そ
れらの再入経路のいずれか１つが心室性頻拍を引起こす
ことがあるという着想に基づいている。
（心筋梗塞による損傷を受けていない）生存心筋組織の
薄層が複数の再入経路を維持する能力を有していて、そ
れらの再入経路のいずれか１つが心室性頻拍を引起こす
ことがあるという着想に基づいている。
上記の知見に鑑みて、本発明の第１の側面は心室性頻
拍を示す心筋梗塞患者において心室性頻拍を治療するた
めの非開心的方法である。かかる方法は、先ず最初に該
患者の心筋梗塞瘢痕組織と心筋層の内面（心内膜）との
間に位置する（損傷を受けていない）生存心筋組織の薄
層を確認するステップと、次いで切除カテーテルを用い
た非開心的処置によって上記のごとき生存心筋組織の薄
層を切除するステップとから成っている。
拍を示す心筋梗塞患者において心室性頻拍を治療するた
めの非開心的方法である。かかる方法は、先ず最初に該
患者の心筋梗塞瘢痕組織と心筋層の内面（心内膜）との
間に位置する（損傷を受けていない）生存心筋組織の薄
層を確認するステップと、次いで切除カテーテルを用い
た非開心的処置によって上記のごとき生存心筋組織の薄
層を切除するステップとから成っている。
上記方法の特定の実施の態様に従えば、上記の切除ス
テップは、切除カテーテルを用いた非開心的処置におい
て心内膜から心筋梗塞瘢痕組織にまで達する少なくとも
１つの細長い損傷を上記の薄層中に形成することによっ
て、実施される。かかる少なくとも１つの細長い損傷
は、心内膜の残部に対して電気的に接触する薄層のあら
ゆる部分の（表面積で表わされた）大きさが該患者にお
ける心室性頻拍を抑止するために十分な程度にまで縮小
されるように形成される。これを達成するためには、
（たとえば、生存心筋組織の薄層を包囲してそれを隣接
した心筋組織から電気的に分解する連続した細長い損傷
を薄層の周囲に形成することにより）心室性頻拍を抑止
するために十分な（表面積で表わされた）大きさを有す
る薄層の一部分を心内膜の残部から電気的に分離すれば
よい。あるいはまた、少なくとも１つ（または複数）の
細長い損傷を薄層中に形成して薄層を複数の電気的に分
離された部分に分割し、それによってそれらの部分の各
々が心室性頻拍を発生する能力を該患者における心室性
頻拍に抑止するために十分な程度にまで低下させてもよ
い。
テップは、切除カテーテルを用いた非開心的処置におい
て心内膜から心筋梗塞瘢痕組織にまで達する少なくとも
１つの細長い損傷を上記の薄層中に形成することによっ
て、実施される。かかる少なくとも１つの細長い損傷
は、心内膜の残部に対して電気的に接触する薄層のあら
ゆる部分の（表面積で表わされた）大きさが該患者にお
ける心室性頻拍を抑止するために十分な程度にまで縮小
されるように形成される。これを達成するためには、
（たとえば、生存心筋組織の薄層を包囲してそれを隣接
した心筋組織から電気的に分解する連続した細長い損傷
を薄層の周囲に形成することにより）心室性頻拍を抑止
するために十分な（表面積で表わされた）大きさを有す
る薄層の一部分を心内膜の残部から電気的に分離すれば
よい。あるいはまた、少なくとも１つ（または複数）の
細長い損傷を薄層中に形成して薄層を複数の電気的に分
離された部分に分割し、それによってそれらの部分の各
々が心室性頻拍を発生する能力を該患者における心室性
頻拍に抑止するために十分な程度にまで低下させてもよ
い。
本発明のもう１つの側面は、心室性頻拍の切除治療の
ための装置である。かかる装置は、心室内カテーテル、
心室内カテーテルに連結されて生存心内膜組織の薄層を
検出するために役立つ検出手段、心室内カテーテルに連
結されて生存心内膜組織の薄層を切除するために役立つ
切除手段、および検出手段に機能し得る状態で接続され
て薄層から心室性頻拍が起こる可能性を予測するために
役立つ分析手段を具備している。
ための装置である。かかる装置は、心室内カテーテル、
心室内カテーテルに連結されて生存心内膜組織の薄層を
検出するために役立つ検出手段、心室内カテーテルに連
結されて生存心内膜組織の薄層を切除するために役立つ
切除手段、および検出手段に機能し得る状態で接続され
て薄層から心室性頻拍が起こる可能性を予測するために
役立つ分析手段を具備している。
本発明のもう１つの側面は、心室性頻拍に罹患してい
るという診断を以前に受けたことのない心筋梗塞患者に
おいて心室性頻拍が起こる可能性を予測するための方法
である。かかる方法は、該患者の心筋梗塞瘢痕組織と心
筋層の内面（心内膜）との間に位置する生存心筋組織の
薄層を検出するステップを含む。
るという診断を以前に受けたことのない心筋梗塞患者に
おいて心室性頻拍が起こる可能性を予測するための方法
である。かかる方法は、該患者の心筋梗塞瘢痕組織と心
筋層の内面（心内膜）との間に位置する生存心筋組織の
薄層を検出するステップを含む。
心室性頻拍の診断および治療に関する従来の研究は、
特定の解剖学的構造ではなくて組織の機能的または電気
的特性を常に探し求めていた。それに対して本発明は、
特定の巨視的な解剖学的構造が心室性頻拍を引起こすと
いう知見に基づいている。
特定の解剖学的構造ではなくて組織の機能的または電気
的特性を常に探し求めていた。それに対して本発明は、
特定の巨視的な解剖学的構造が心室性頻拍を引起こすと
いう知見に基づいている。
図面の簡単な説明 図１はヒトの心臓の側面図であって、内室および心筋
壁を明示するために一部が切欠かれている。
壁を明示するために一部が切欠かれている。
図2Aから図2Cは、対照群（図2A）、亜急性心室性頻拍
群（図2B）および慢性心室性頻拍群（図2C）から得られ
た代表的な横断薄片を示している。
群（図2B）および慢性心室性頻拍群（図2C）から得られ
た代表的な横断薄片を示している。
図3Aから図3Fは、本発明の実施に際して使用し得るよ
うな心臓の内面に対する様々な切除パターンを略示して
いる。
うな心臓の内面に対する様々な切除パターンを略示して
いる。
図４は、本発明の切除方法を実施するために有用な装
置を略示している。
置を略示している。
図５〜６は、図４に示された装置の使用法を示してい
る。
る。
図7Aから図7Gは、単形態性の８字再入パターン像に落
着く持続した心室性頻拍の開始を示している。S1列の最
後の拍動（パネルＡ）並びに210msのS1−S2間隔で20mA
のS2刺激を加えた後に誘発されたVTの最初の５つの拍動
（パネルＢ〜Ｆ）に関し、賦活時刻および等時線マップ
が示されている。これらは、左心室内において梗塞部上
に配置されかつ121個の二極性電極を有する電極板を用
いて記録されたものである。ペーシング列のS1−S1間隔
は300msである。（心筋梗塞による損傷を受けていな
い）生存心筋線維の長軸は、図の上端に示された双頭の
矢印によって表わされている。各々の数値は、電極部位
における賦活時刻（単位ms）を示している。等時線の間
隔は20msである。パネルＡにおいては、時刻０はS1刺激
の開始時である。パネルＢ〜Ｆにおいては、時刻０はS2
刺激の開始時である。（S2刺激後の最初の拍動に関す
る）パネルＢにおいては、矢印は賦活前線が（本図およ
び以後の図中において太い黒線により表わされた）ブロ
ック線の両側を迂回するように伝導することを表わして
いる。（本図および以後の図中における）ハッチングを
施された線は、再入が起こると考えられるパネル間のフ
レーム線を表わしている。パネルＣにおいては、互いに
隣接した太い黒線およびハッチングを施された線は、拍
動１と拍動２との間におけるブロックおよび拍動２と拍
動３との間における再入をそれぞれ表わしている。パネ
ルＧは、表面誘導Ｉ、IIおよびIIIによって記録された
単形態性の心室性頻拍を示している。なお、黒い矢印は
S2を表わしている。
着く持続した心室性頻拍の開始を示している。S1列の最
後の拍動（パネルＡ）並びに210msのS1−S2間隔で20mA
のS2刺激を加えた後に誘発されたVTの最初の５つの拍動
（パネルＢ〜Ｆ）に関し、賦活時刻および等時線マップ
が示されている。これらは、左心室内において梗塞部上
に配置されかつ121個の二極性電極を有する電極板を用
いて記録されたものである。ペーシング列のS1−S1間隔
は300msである。（心筋梗塞による損傷を受けていな
い）生存心筋線維の長軸は、図の上端に示された双頭の
矢印によって表わされている。各々の数値は、電極部位
における賦活時刻（単位ms）を示している。等時線の間
隔は20msである。パネルＡにおいては、時刻０はS1刺激
の開始時である。パネルＢ〜Ｆにおいては、時刻０はS2
刺激の開始時である。（S2刺激後の最初の拍動に関す
る）パネルＢにおいては、矢印は賦活前線が（本図およ
び以後の図中において太い黒線により表わされた）ブロ
ック線の両側を迂回するように伝導することを表わして
いる。（本図および以後の図中における）ハッチングを
施された線は、再入が起こると考えられるパネル間のフ
レーム線を表わしている。パネルＣにおいては、互いに
隣接した太い黒線およびハッチングを施された線は、拍
動１と拍動２との間におけるブロックおよび拍動２と拍
動３との間における再入をそれぞれ表わしている。パネ
ルＧは、表面誘導Ｉ、IIおよびIIIによって記録された
単形態性の心室性頻拍を示している。なお、黒い矢印は
S2を表わしている。
図8Aから図8Eは、別の動物において左心室の自由壁か
らS1を送出した場合に関し、８字再入パターン像を呈す
る持続した単形態性心室性頻拍の開始を示している。30
0msのS1列の最後の拍動（パネルＡ）並びに230msのS1−
S2間隔で30mAのS2刺激を加えることによって誘発された
心室性頻拍の最初の３つの拍動（パネルＢ〜Ｄ）に関
し、賦活時刻および等時線マップが示されている。パネ
ルＢにおいては、S2刺激後における最初の拍動の賦活パ
ターンは８字再入パターン像に合致している。初期の賦
活連鎖は、S1賦活連鎖と反対の方向に沿いながらS1刺激
部位に向かって逆行している。８字再入パターン像はま
た、心室性頻拍の以後の拍動においても認められる（パ
ネルＣおよびＤ）。パネルＥは、誘発された心室性頻拍
の第II誘導による律動記録結果を示している。白い矢印
は最初のS1を表わし、また黒い矢印はS2を表わしてい
る。（損傷を受けていない）生存心筋線維の長軸は、図
の上端に示された双頭の矢印によって表わされている。
らS1を送出した場合に関し、８字再入パターン像を呈す
る持続した単形態性心室性頻拍の開始を示している。30
0msのS1列の最後の拍動（パネルＡ）並びに230msのS1−
S2間隔で30mAのS2刺激を加えることによって誘発された
心室性頻拍の最初の３つの拍動（パネルＢ〜Ｄ）に関
し、賦活時刻および等時線マップが示されている。パネ
ルＢにおいては、S2刺激後における最初の拍動の賦活パ
ターンは８字再入パターン像に合致している。初期の賦
活連鎖は、S1賦活連鎖と反対の方向に沿いながらS1刺激
部位に向かって逆行している。８字再入パターン像はま
た、心室性頻拍の以後の拍動においても認められる（パ
ネルＣおよびＤ）。パネルＥは、誘発された心室性頻拍
の第II誘導による律動記録結果を示している。白い矢印
は最初のS1を表わし、また黒い矢印はS2を表わしてい
る。（損傷を受けていない）生存心筋線維の長軸は、図
の上端に示された双頭の矢印によって表わされている。
図9Aから図9Eは、図8A〜Ｅの場合と同じ動物において
左心室の自由壁からS1を送出した場合に関し、８字再入
パターン像を呈する持続した単形態性心室性頻拍の開始
を示している。300msのS1列の最後の拍動（パネルＡ）
並びに230msのS1−S2間隔で30mAのS2刺激を加えること
によって誘発された心室性頻拍の最初の３つの拍動（パ
ネルＢ〜Ｄ）に関し、賦活時刻および等時線マップが示
されている。パネルＢにおいては、S2刺激後における最
初の拍動の賦活パターンは８字再入パターン像に合致し
ている。この場合にもまた、初期の賦活連鎖はS1賦活連
鎖と反対の方向に沿いながらS1刺激部位に向かってほぼ
逆行している。８字再入パターン像はまた、心室性頻拍
の以後の拍動においても認められる（パネルＣおよび
Ｄ）。パネルＥは、誘発された心室性頻拍の第II誘導に
よる律動記録結果を示している。白い矢印は最初のS1を
表わし、また黒い矢印はS2を表わしている。
左心室の自由壁からS1を送出した場合に関し、８字再入
パターン像を呈する持続した単形態性心室性頻拍の開始
を示している。300msのS1列の最後の拍動（パネルＡ）
並びに230msのS1−S2間隔で30mAのS2刺激を加えること
によって誘発された心室性頻拍の最初の３つの拍動（パ
ネルＢ〜Ｄ）に関し、賦活時刻および等時線マップが示
されている。パネルＢにおいては、S2刺激後における最
初の拍動の賦活パターンは８字再入パターン像に合致し
ている。この場合にもまた、初期の賦活連鎖はS1賦活連
鎖と反対の方向に沿いながらS1刺激部位に向かってほぼ
逆行している。８字再入パターン像はまた、心室性頻拍
の以後の拍動においても認められる（パネルＣおよび
Ｄ）。パネルＥは、誘発された心室性頻拍の第II誘導に
よる律動記録結果を示している。白い矢印は最初のS1を
表わし、また黒い矢印はS2を表わしている。
発明の詳細な説明 ヒトの心臓10の基本的な解剖学的構造が図１に示され
ている。それの壁は主として心筋組織（筋肉組織）から
成っている。心臓の壁を構成する筋肉組織は心筋層11と
呼ばれる。心臓の内腔に存在する血液と接触する心筋層
の内面は心内膜12、12'である。心臓は縦方向に沿って
左半部と右半部とに分割される。各半部は、心房13、14
と呼ばれる上方の内室、および心室15、16と呼ばれる下
方の内室を有している。各半部の心房と心室との間には
房室弁（AV弁）17が存在しているが、これは心房から心
室への血液の流れのみを許す一方向弁である。右心室お
よび左心室は心室中隔18によって隔離されている。
ている。それの壁は主として心筋組織（筋肉組織）から
成っている。心臓の壁を構成する筋肉組織は心筋層11と
呼ばれる。心臓の内腔に存在する血液と接触する心筋層
の内面は心内膜12、12'である。心臓は縦方向に沿って
左半部と右半部とに分割される。各半部は、心房13、14
と呼ばれる上方の内室、および心室15、16と呼ばれる下
方の内室を有している。各半部の心房と心室との間には
房室弁（AV弁）17が存在しているが、これは心房から心
室への血液の流れのみを許す一方向弁である。右心室お
よび左心室は心室中隔18によって隔離されている。
循環系は２つの独立した系（すなわち、肺循環系およ
び体循環系）から成っている。肺回路（肺循環系）にお
いては、血液は右心室15によって肺動脈内に送り出され
る。次いで、肺動脈は右肺動脈20および左肺動脈21に分
かれ、それによって血液は肺を通って流れる。その後、
血液は肺静脈22、23、24、25を通って左心房14内に流れ
込む。肺回路からの酸素に富んだ血液は、左心室により
大動脈を通して全身回路（体循環系）中に送り出され
る。全身を回った後、血液は下大静脈および上大静脈を
通して右心房に戻る。
び体循環系）から成っている。肺回路（肺循環系）にお
いては、血液は右心室15によって肺動脈内に送り出され
る。次いで、肺動脈は右肺動脈20および左肺動脈21に分
かれ、それによって血液は肺を通って流れる。その後、
血液は肺静脈22、23、24、25を通って左心房14内に流れ
込む。肺回路からの酸素に富んだ血液は、左心室により
大動脈を通して全身回路（体循環系）中に送り出され
る。全身を回った後、血液は下大静脈および上大静脈を
通して右心房に戻る。
心臓の内室の壁の厚さは、それらが果たすべきポンプ
機能の仕事量に関連して変化する。心房13、14は運動時
のごとき高度要求条件下にある場合を除けばポンプ機能
の点から見てほとんど重要でないから、小さい肉厚（２
〜３ミリメートル）を有している。右心室15は比較的短
い肺回路中に血液を送り出すだけであり、従って全身回
路中の圧力を維持しなければならない左心室の肉厚（８
〜12ミリメートル）よりもかなり小さい肉厚を有してい
る。
機能の仕事量に関連して変化する。心房13、14は運動時
のごとき高度要求条件下にある場合を除けばポンプ機能
の点から見てほとんど重要でないから、小さい肉厚（２
〜３ミリメートル）を有している。右心室15は比較的短
い肺回路中に血液を送り出すだけであり、従って全身回
路中の圧力を維持しなければならない左心室の肉厚（８
〜12ミリメートル）よりもかなり小さい肉厚を有してい
る。
図２には、心室性頻拍を示さない心筋梗塞患者群（対
照群）（図2A）、心室性頻拍を示す亜急性心筋梗塞患者
群（図2B）、および心室性頻拍を示す慢性心筋梗塞患者
群（図2C）から得られた典型的な心室の横断薄片が示さ
れている。亜急性心室性頻拍群は、大きく広がる充実し
た心筋梗塞部30およびリボン状の（損傷を受けていな
い）生存心内膜下層31を有していた。慢性心室性頻拍群
は、大きく広がる斑状の心筋梗塞部32および不規則な生
存心内膜下層を有していた。対照群はより小さな心臓を
有すると共に、ランダムに分布したより小さい斑状の心
筋梗塞部34および僅かなリボン状の生存心内膜下層35を
有していた。黒色部分は充実した心筋梗塞部を表わし、
また点描部分は斑状の心筋梗塞部を表わす。なお、薄片
は基底側から見たものである。これらのデータは公知で
ある。詳しくは、ボリック等（D.Bolick et al.）の論
文〔Circulation,74,1266,1273（1986）〕を参照された
い。
照群）（図2A）、心室性頻拍を示す亜急性心筋梗塞患者
群（図2B）、および心室性頻拍を示す慢性心筋梗塞患者
群（図2C）から得られた典型的な心室の横断薄片が示さ
れている。亜急性心室性頻拍群は、大きく広がる充実し
た心筋梗塞部30およびリボン状の（損傷を受けていな
い）生存心内膜下層31を有していた。慢性心室性頻拍群
は、大きく広がる斑状の心筋梗塞部32および不規則な生
存心内膜下層を有していた。対照群はより小さな心臓を
有すると共に、ランダムに分布したより小さい斑状の心
筋梗塞部34および僅かなリボン状の生存心内膜下層35を
有していた。黒色部分は充実した心筋梗塞部を表わし、
また点描部分は斑状の心筋梗塞部を表わす。なお、薄片
は基底側から見たものである。これらのデータは公知で
ある。詳しくは、ボリック等（D.Bolick et al.）の論
文〔Circulation,74,1266,1273（1986）〕を参照された
い。
ここで言う「薄層」とは、心内膜12、12'の表面と心
筋梗塞瘢痕組織との間に位置する（損傷を受けていな
い）生存心筋組織の層である。かかる薄層は右心室また
は左心室のいずれにも存在することがあるが、通例は左
心室に存在する。薄層の直下には、下記に説明されるご
とく、繊維症の層が存在することがある。薄層の正確な
寸法は患者に応じて異なり、また梗塞部の心臓内外方向
寸法が変化し得るために多少の変動を示すが、一般的に
述べれば薄層は約５ミリメートルまでの厚さおよび少な
くとも15平方センチメートルの心内膜表面積を有する。
なお、薄層は約0.25〜２ミリメートルの厚さおよび約20
〜40平方センチメートルの心内膜表面積を有するのが通
例である。
筋梗塞瘢痕組織との間に位置する（損傷を受けていな
い）生存心筋組織の層である。かかる薄層は右心室また
は左心室のいずれにも存在することがあるが、通例は左
心室に存在する。薄層の直下には、下記に説明されるご
とく、繊維症の層が存在することがある。薄層の正確な
寸法は患者に応じて異なり、また梗塞部の心臓内外方向
寸法が変化し得るために多少の変動を示すが、一般的に
述べれば薄層は約５ミリメートルまでの厚さおよび少な
くとも15平方センチメートルの心内膜表面積を有する。
なお、薄層は約0.25〜２ミリメートルの厚さおよび約20
〜40平方センチメートルの心内膜表面積を有するのが通
例である。
本発明は、心筋梗塞に罹患した患者における心室性頻
拍の診断方法および治療方法を対象とするものである。
本発明の治療方法は、先ず最初に該患者の心筋梗塞瘢痕
組織と心筋層の内面（心内膜）との間に位置する生存心
筋組織の薄層を確認するステップと、次いでかかる生存
心筋組織の薄層を切除するステップとを含んでいる。診
断方法は、心筋梗塞瘢痕組織と心筋層の内面（心内膜）
との間に位置する生存心筋組織の薄層の存在を検出する
ことによって心室性頻拍の発現の危険率を判定するため
に役立つ心筋梗塞患者の検査手段を提供する。
拍の診断方法および治療方法を対象とするものである。
本発明の治療方法は、先ず最初に該患者の心筋梗塞瘢痕
組織と心筋層の内面（心内膜）との間に位置する生存心
筋組織の薄層を確認するステップと、次いでかかる生存
心筋組織の薄層を切除するステップとを含んでいる。診
断方法は、心筋梗塞瘢痕組織と心筋層の内面（心内膜）
との間に位置する生存心筋組織の薄層の存在を検出する
ことによって心室性頻拍の発現の危険率を判定するため
に役立つ心筋梗塞患者の検査手段を提供する。
VTを引起こす再入経路は、梗塞部と心内膜との間に位
置する生存心筋組織の薄層内の多数の部位から発生する
可能性があるから、第１の確認ステップは以前に行われ
ていたようにVTを誘発してその間に賦活連鎖のマッピン
グを実施するのではなく上記のごとき薄層の存在および
位置を確認することから成っている。それ故、この確認
ステップの対象となる被験者については、処置に先立っ
てVTを誘発する必要はなく、また確認ステップ時におい
てVTの状態にある必要もない。
置する生存心筋組織の薄層内の多数の部位から発生する
可能性があるから、第１の確認ステップは以前に行われ
ていたようにVTを誘発してその間に賦活連鎖のマッピン
グを実施するのではなく上記のごとき薄層の存在および
位置を確認することから成っている。それ故、この確認
ステップの対象となる被験者については、処置に先立っ
てVTを誘発する必要はなく、また確認ステップ時におい
てVTの状態にある必要もない。
上記のごとき薄層は、幾つかの技術のうちの任意の一
またはそれらの組合せによって確認することができる。
かかる技術としては、（１）カテーテル上の電極から得
られた規則的律動時の記録を分析すること、（２）カテ
ーテル上の電極からペーシングを行うと共に、ペーシン
グ閾値並びに同じカテーテル上の別の電極から得られた
ペーシング刺激およびそれに伴う賦活連鎖の記録を分析
すること、（３）健全な心筋組織と梗塞組織とを識別し
得る（心エコー検査法のごとき）撮像技術によって生存
心筋組織の薄層を直接に視覚化すること、（４）心エコ
ー検査法により（たとえば、梗塞部の上方における変化
した心臓壁の運動を検出するか、または梗塞部からの変
化した後方散乱を検出することにより）生存心筋組織の
薄層の上方に位置する梗塞部自体を検出すること、
（５）生存心筋組織の薄層の直下における（すなわち、
生存心筋組織の薄層と心室内腔との間における）心内膜
繊維症を視覚化すること、および（６）心内膜を電気的
に刺激して（生存心筋組織の薄層の上方における心内膜
繊維症の存在に原因した）ペーシング閾値の上昇を検出
することが挙げられる。
またはそれらの組合せによって確認することができる。
かかる技術としては、（１）カテーテル上の電極から得
られた規則的律動時の記録を分析すること、（２）カテ
ーテル上の電極からペーシングを行うと共に、ペーシン
グ閾値並びに同じカテーテル上の別の電極から得られた
ペーシング刺激およびそれに伴う賦活連鎖の記録を分析
すること、（３）健全な心筋組織と梗塞組織とを識別し
得る（心エコー検査法のごとき）撮像技術によって生存
心筋組織の薄層を直接に視覚化すること、（４）心エコ
ー検査法により（たとえば、梗塞部の上方における変化
した心臓壁の運動を検出するか、または梗塞部からの変
化した後方散乱を検出することにより）生存心筋組織の
薄層の上方に位置する梗塞部自体を検出すること、
（５）生存心筋組織の薄層の直下における（すなわち、
生存心筋組織の薄層と心室内腔との間における）心内膜
繊維症を視覚化すること、および（６）心内膜を電気的
に刺激して（生存心筋組織の薄層の上方における心内膜
繊維症の存在に原因した）ペーシング閾値の上昇を検出
することが挙げられる。
かかる確認ステップを実施するためには、患者の心臓
の内部に挿入されたカテーテル装着の心エコー検査用超
音波水晶センサー、患者の食道内に配置された心エコー
検査用超音波水晶センサー、または皮膚への接触によっ
て胸壁に取付けられた心エコー検査用超音波水晶センサ
ーのごとき任意適宜の装置を使用することができる。撮
像用の装置は（食道内の心エコー検査装置の場合のごと
く）カテーテル上に装着する必要はないが、マッピング
はカテーテル上に装着された感知装置を用いて行うこと
が好ましい。特に好適なのは、患者の心臓の内部に挿入
されたカテーテル上に装着された心エコー検査用超音波
水晶センサーである。同じカテーテル上にはまた、下記
のごとき切除装置を装着することもできる。適当な検出
装置は公知であって、その実例は米国特許第5000185号
およびPCT出願第WO91/02488号の明細書中に開示されて
いる。なお、本明細書中に引用された米国特許文献の全
てが引用によって本明細書中に併合されるものとす
る。）外部センサーを用いて心筋組織のマッピングを行
うための超音波技術はバルジライ（B.Barzilai）の論文
〔J.Am.Soc.Echo.,１,179−186（1988）〕中に記載され
ていて、そこには心筋梗塞部からの変化した後方散乱が
示されている。
の内部に挿入されたカテーテル装着の心エコー検査用超
音波水晶センサー、患者の食道内に配置された心エコー
検査用超音波水晶センサー、または皮膚への接触によっ
て胸壁に取付けられた心エコー検査用超音波水晶センサ
ーのごとき任意適宜の装置を使用することができる。撮
像用の装置は（食道内の心エコー検査装置の場合のごと
く）カテーテル上に装着する必要はないが、マッピング
はカテーテル上に装着された感知装置を用いて行うこと
が好ましい。特に好適なのは、患者の心臓の内部に挿入
されたカテーテル上に装着された心エコー検査用超音波
水晶センサーである。同じカテーテル上にはまた、下記
のごとき切除装置を装着することもできる。適当な検出
装置は公知であって、その実例は米国特許第5000185号
およびPCT出願第WO91/02488号の明細書中に開示されて
いる。なお、本明細書中に引用された米国特許文献の全
てが引用によって本明細書中に併合されるものとす
る。）外部センサーを用いて心筋組織のマッピングを行
うための超音波技術はバルジライ（B.Barzilai）の論文
〔J.Am.Soc.Echo.,１,179−186（1988）〕中に記載され
ていて、そこには心筋梗塞部からの変化した後方散乱が
示されている。
生存心筋組織の薄層が確認されたならば、各種の方法
によってそれを切除することができる。図3Aから図3Fに
は、本発明に基づく３種の方法が従来の方法と共に略示
されている。心内膜表面が図3Aに略示されており、従来
の外科的摘出術が図3Bに略示されており、また従来のカ
テーテル切除術が図3Cに略示されている。図3Dに示され
た本発明の実施の態様においては、生存心筋組織の薄層
の周囲において心内膜から心筋梗塞瘢痕組織にまで達す
る連続した損傷41を形成することによって、切除が行わ
れる。このように薄層を包囲する連続した損傷は隣接し
た心筋組織から薄層を電気的に隔離する結果、薄層中に
おいて発生する不整脈は心臓の残部に伝播することがで
きなくなる。図3Eに示された本発明の実施の態様におい
ては、それぞれが心内膜から心筋梗塞瘢痕組織にまで達
する少なくとも１つ（または図示のごとくに複数）の細
長い損傷42を薄層中に形成することによって、切除が行
われる。かかる細長い損傷は、薄層が複数の電気的に分
離された部分に分割され、そしてそれらの部分の各々が
実質的に心室性頻拍を発生し得ないように形成される。
図3Fに示された本発明の実施の態様においては、大きい
損傷43を用いて生存心筋組織の薄層の全体を破壊するこ
とによって、切除が行われる。
によってそれを切除することができる。図3Aから図3Fに
は、本発明に基づく３種の方法が従来の方法と共に略示
されている。心内膜表面が図3Aに略示されており、従来
の外科的摘出術が図3Bに略示されており、また従来のカ
テーテル切除術が図3Cに略示されている。図3Dに示され
た本発明の実施の態様においては、生存心筋組織の薄層
の周囲において心内膜から心筋梗塞瘢痕組織にまで達す
る連続した損傷41を形成することによって、切除が行わ
れる。このように薄層を包囲する連続した損傷は隣接し
た心筋組織から薄層を電気的に隔離する結果、薄層中に
おいて発生する不整脈は心臓の残部に伝播することがで
きなくなる。図3Eに示された本発明の実施の態様におい
ては、それぞれが心内膜から心筋梗塞瘢痕組織にまで達
する少なくとも１つ（または図示のごとくに複数）の細
長い損傷42を薄層中に形成することによって、切除が行
われる。かかる細長い損傷は、薄層が複数の電気的に分
離された部分に分割され、そしてそれらの部分の各々が
実質的に心室性頻拍を発生し得ないように形成される。
図3Fに示された本発明の実施の態様においては、大きい
損傷43を用いて生存心筋組織の薄層の全体を破壊するこ
とによって、切除が行われる。
かかる切除ステップを実施するための装置としては、
各種のものが公知であり、また各種のものが入手可能で
ある。米国特許第4896671号明細書中に開示されたよう
な直流切除電極や、米国特許第4985028号明細書中に開
示されたようなレーザー切除カテーテルを使用すること
ができる。一層好ましくは、米国特許第4945912号明細
書中に開示されたような高周波（RF）切除カテーテル、
またはラングバーグ等（J.Langberg et al.）の論文〔P
ace,14,2105（December,1991）〕中に記載されているよ
うなマイクロ波切除カテーテルが使用される。もう１つ
の手段は、下に詳述されるごとく、高エネルギーの超音
波を用いて薄層を切除するというものである。
各種のものが公知であり、また各種のものが入手可能で
ある。米国特許第4896671号明細書中に開示されたよう
な直流切除電極や、米国特許第4985028号明細書中に開
示されたようなレーザー切除カテーテルを使用すること
ができる。一層好ましくは、米国特許第4945912号明細
書中に開示されたような高周波（RF）切除カテーテル、
またはラングバーグ等（J.Langberg et al.）の論文〔P
ace,14,2105（December,1991）〕中に記載されているよ
うなマイクロ波切除カテーテルが使用される。もう１つ
の手段は、下に詳述されるごとく、高エネルギーの超音
波を用いて薄層を切除するというものである。
上記のごとく、心エコー検査用超音波水晶センサーの
ごとき検出手段およびレーザーユニットのごとき切除手
段の両方を同じカテーテル上に装着することが有利であ
る場合がある。かかるカテーテル装置の実例は、米国特
許第5000185号、米国特許第4936281号およびPCT出願第W
O91/02488号の明細書中に開示されている。図４には、
超音波感知手段およびレーザー切除手段を使用したカテ
ーテル装置の略図が示されている。かかる装置50は、ガ
イドカテーテル53の内部に挿入された末端サブアセンブ
リ52を有するカテーテルプローブアセンブリ51を含んで
いる。ガイドカテーテル53の近位端は通常のサイドアー
ムコネクター54に連結されている。末端サブアセンブリ
52は、それを操作するための駆動力を与える適当な電動
機手段55に連結されている。末端サブアセンブリ52内の
超音波撮像部品は、適当な電気接点ブラシ57を介して電
気音響変換器および超音波送受信機56に電気的に接続さ
れている。検出を行うためには、末端サブアセンブリ52
内の超音波撮像部品が作動され、そして受信された信号
が超音波送受信機56によって処理される。更に、かかる
信号を計算機58によって実行されるアルゴリズムに基づ
いて処理することにより、末端サブアセンブリ52に向か
って超音波エネルギーを反射する組織構造の影像が生み
出される。切除はレーザー手段によって実施される。レ
ーザー励振器60によって発生されたレーザー光線は、電
気接点ブラシ57を介して、末端サブアセンブリ52内の超
音波撮像部品およびレーザー光学部品を超音波送受信機
56およびレーザー励振器60に連結する二重機能の電気／
光学コネクター61に送られる。計算機58はまた、操作者
が所望に応じてレーザー励振器60を制御して組織の切除
を行うことをも可能にする。
ごとき検出手段およびレーザーユニットのごとき切除手
段の両方を同じカテーテル上に装着することが有利であ
る場合がある。かかるカテーテル装置の実例は、米国特
許第5000185号、米国特許第4936281号およびPCT出願第W
O91/02488号の明細書中に開示されている。図４には、
超音波感知手段およびレーザー切除手段を使用したカテ
ーテル装置の略図が示されている。かかる装置50は、ガ
イドカテーテル53の内部に挿入された末端サブアセンブ
リ52を有するカテーテルプローブアセンブリ51を含んで
いる。ガイドカテーテル53の近位端は通常のサイドアー
ムコネクター54に連結されている。末端サブアセンブリ
52は、それを操作するための駆動力を与える適当な電動
機手段55に連結されている。末端サブアセンブリ52内の
超音波撮像部品は、適当な電気接点ブラシ57を介して電
気音響変換器および超音波送受信機56に電気的に接続さ
れている。検出を行うためには、末端サブアセンブリ52
内の超音波撮像部品が作動され、そして受信された信号
が超音波送受信機56によって処理される。更に、かかる
信号を計算機58によって実行されるアルゴリズムに基づ
いて処理することにより、末端サブアセンブリ52に向か
って超音波エネルギーを反射する組織構造の影像が生み
出される。切除はレーザー手段によって実施される。レ
ーザー励振器60によって発生されたレーザー光線は、電
気接点ブラシ57を介して、末端サブアセンブリ52内の超
音波撮像部品およびレーザー光学部品を超音波送受信機
56およびレーザー励振器60に連結する二重機能の電気／
光学コネクター61に送られる。計算機58はまた、操作者
が所望に応じてレーザー励振器60を制御して組織の切除
を行うことをも可能にする。
検出手段に機能し得る状態で接続された計算機58内に
おいて実行されるソフトウェアプログラムにより、上記
のごとき薄層から心室性頻拍が発生する可能性を予測す
るための手段が提供される。この方法の典型的な実施の
態様に従えば、検出ステップは、心筋梗塞瘢痕組織と心
内膜との間に生存組織の薄層が存在するかどうかを判定
し、確認された薄層の位置の解剖学的マップを作成して
様々な薄層領域の範囲を確定し、次いで薄層領域の寸法
を評価してそれらの薄層領域の接触部分が再入経路を維
持するために十分な大きさを有するかどうかを判定する
ことから成っている。
おいて実行されるソフトウェアプログラムにより、上記
のごとき薄層から心室性頻拍が発生する可能性を予測す
るための手段が提供される。この方法の典型的な実施の
態様に従えば、検出ステップは、心筋梗塞瘢痕組織と心
内膜との間に生存組織の薄層が存在するかどうかを判定
し、確認された薄層の位置の解剖学的マップを作成して
様々な薄層領域の範囲を確定し、次いで薄層領域の寸法
を評価してそれらの薄層領域の接触部分が再入経路を維
持するために十分な大きさを有するかどうかを判定する
ことから成っている。
本発明の装置におけるもう１つの選択事項は、上記の
ごとく、組織の薄層を切除するために高出力レベルの超
音波エネルギーを使用することである。このような方法
を実施するための心室内カテーテルには、２組の超音波
水晶素子が取付けられることになる。すなわち、１組は
薄層を検出するように構成されたものであり、そしても
う１組は薄層を切除するように構成されたものである。
ごとく、組織の薄層を切除するために高出力レベルの超
音波エネルギーを使用することである。このような方法
を実施するための心室内カテーテルには、２組の超音波
水晶素子が取付けられることになる。すなわち、１組は
薄層を検出するように構成されたものであり、そしても
う１組は薄層を切除するように構成されたものである。
図５〜６には、本発明の方法における図４のカテーテ
ルの使用法が示されている。先ず最初に、カテーテル51
が好ましくは脚の血管を通して循環系内に導入され、そ
して心臓10内にまで前進させられる。心筋梗塞後にVTを
示す典型的な患者の場合、心筋梗塞瘢痕組織は左心室16
に存在していて、それは心室の外壁内または心室中隔18
内に位置している。かかる患者においては、カテーテル
は左心室16内に挿入される。そのためには、たとえば、
カテーテルを大腿動脈中に挿入し、次いで大動脈26を通
して左心室16内に前進させればよい。次いで、検出手段
を作動し、そして左心室16のほぼ全体にわたってカテー
テルを操作するすることにより、心内膜12と心筋梗塞瘢
痕組織との間に位置する生存組織の薄層の全ての領域が
確認される。このような情報は罹患部分のほぼ全域につ
いて求められることが好ましい。次いで、カテーテルが
引抜かれる。
ルの使用法が示されている。先ず最初に、カテーテル51
が好ましくは脚の血管を通して循環系内に導入され、そ
して心臓10内にまで前進させられる。心筋梗塞後にVTを
示す典型的な患者の場合、心筋梗塞瘢痕組織は左心室16
に存在していて、それは心室の外壁内または心室中隔18
内に位置している。かかる患者においては、カテーテル
は左心室16内に挿入される。そのためには、たとえば、
カテーテルを大腿動脈中に挿入し、次いで大動脈26を通
して左心室16内に前進させればよい。次いで、検出手段
を作動し、そして左心室16のほぼ全体にわたってカテー
テルを操作するすることにより、心内膜12と心筋梗塞瘢
痕組織との間に位置する生存組織の薄層の全ての領域が
確認される。このような情報は罹患部分のほぼ全域につ
いて求められることが好ましい。次いで、カテーテルが
引抜かれる。
本発明の治療に際しては、切除ステップにより、確認
された薄層領域の各々が実質的にVTを維持し得ないよう
に処置される。かかる切除ステップはマッピングが完了
した後に見出された薄層領域の全てについて実施しても
よいが、各々の隣接した薄層領域が確認されるたびにそ
の薄層領域について実施することがより好ましい。切除
すべき組織部分は、前述のごとく、採用する本発明の実
施の態様に依存する。
された薄層領域の各々が実質的にVTを維持し得ないよう
に処置される。かかる切除ステップはマッピングが完了
した後に見出された薄層領域の全てについて実施しても
よいが、各々の隣接した薄層領域が確認されるたびにそ
の薄層領域について実施することがより好ましい。切除
すべき組織部分は、前述のごとく、採用する本発明の実
施の態様に依存する。
切除ステップに続いて、所望ならば、生存心筋組織の
薄層がもはや心室性頻拍を発生し得ないことを検証する
ステップが実施される。この検証ステップは、心室性頻
拍を誘発するためのプログラムされたペーシング方法を
用いて実施することができる。かかる方法は、ジョゼフ
ソンおよびウェレンス（M.Josephson ＆ H.Wellens）著
「Tachycardias:Mechanisms,Diagnosis,Treatment」（1
984年）の第14章において論じられている。
薄層がもはや心室性頻拍を発生し得ないことを検証する
ステップが実施される。この検証ステップは、心室性頻
拍を誘発するためのプログラムされたペーシング方法を
用いて実施することができる。かかる方法は、ジョゼフ
ソンおよびウェレンス（M.Josephson ＆ H.Wellens）著
「Tachycardias:Mechanisms,Diagnosis,Treatment」（1
984年）の第14章において論じられている。
本発明はまた、上記のごとく、心室性頻拍に罹患して
いるという診断を以前に受けたことのない心筋梗塞患者
において心室性頻拍が起こる可能性を予測するための方
法をも提供する。かかる方法は、該患者の心筋梗塞瘢痕
組織と心筋層の内面（心内膜）との間に位置する生存心
筋組織の薄層を検出するステップを含むものである。検
出すべき薄層は上に詳述されている。上に詳述した通
り、かかる方法は非開心的処置によって実施されること
が有利である。この方法のある典型的な実施の態様に従
えば、検出ステップは、心筋梗塞瘢痕組織と心内膜との
間に生存組織の薄層が存在するかどうかを判定し、確認
された薄層の位置の解剖学的マップを作成して様々な薄
層領域の範囲を確定し、次いで薄層領域の寸法を評価し
てそれらの薄層領域の接触部分が再入経路を維持するた
めに十分な大きさを有するかどうかを判定することから
成っている。
いるという診断を以前に受けたことのない心筋梗塞患者
において心室性頻拍が起こる可能性を予測するための方
法をも提供する。かかる方法は、該患者の心筋梗塞瘢痕
組織と心筋層の内面（心内膜）との間に位置する生存心
筋組織の薄層を検出するステップを含むものである。検
出すべき薄層は上に詳述されている。上に詳述した通
り、かかる方法は非開心的処置によって実施されること
が有利である。この方法のある典型的な実施の態様に従
えば、検出ステップは、心筋梗塞瘢痕組織と心内膜との
間に生存組織の薄層が存在するかどうかを判定し、確認
された薄層の位置の解剖学的マップを作成して様々な薄
層領域の範囲を確定し、次いで薄層領域の寸法を評価し
てそれらの薄層領域の接触部分が再入経路を維持するた
めに十分な大きさを有するかどうかを判定することから
成っている。
本発明は下記の実施例中において一層詳しく説明され
る。この実施例は本発明を例示するものに過ぎないので
あって、本発明の範囲を制限するものと解すべきでな
い。
る。この実施例は本発明を例示するものに過ぎないので
あって、本発明の範囲を制限するものと解すべきでな
い。
実施例１ 大きい梗塞部の生存心内膜に対する大電流刺激は心室性
頻拍を誘発する 本研究は、イヌのモデルにおける４日目の梗塞症の生
き残っている心外膜に対して受攻期に加えられた大電流
の早期刺激が心室細動ではなく持続的VTを誘発するとい
う仮説を試験するために実施された。下記に詳述される
ごとく、生存する心筋層が薄い場合、壁を透過していな
い梗塞部に対する強いS2刺激は、VTを誘発することが判
明した。
頻拍を誘発する 本研究は、イヌのモデルにおける４日目の梗塞症の生
き残っている心外膜に対して受攻期に加えられた大電流
の早期刺激が心室細動ではなく持続的VTを誘発するとい
う仮説を試験するために実施された。下記に詳述される
ごとく、生存する心筋層が薄い場合、壁を透過していな
い梗塞部に対する強いS2刺激は、VTを誘発することが判
明した。
（材料および方法） 外科的準備:12頭の雑種のイヌにおいて、チオペンタ
ールナトリウム（20mg/kg）の静脈内注射を用いて麻酔
を誘導し、そして毎分約0.8mg/kgの維持速度でチオペン
タールナトリウムを連続注入することによって麻酔を維
持した。麻酔誘導時にはスクシニルコリン（succinylch
oline）（1mg/kg）も投与した。これらの動物にはカフ
付きの気管内挿入管を挿入し、そしてハーバード（Harv
ard）人工呼吸器〔ハーバード・アパレータス社（Harva
rd Apparatus Co.）、South Natick,MA〕を用いて室内
空気および酸素で換気を行った。無菌技術を用いて、大
腿動脈管路および２本の静脈内管路を挿入した。全身の
動脈血圧を連続的に表示させた。30〜60分毎に動脈血試
料を採取し、そしてpH、PO2、PCO2、塩基過剰、重炭酸
塩、Na+、K+およびCa++含量を測定した。末梢静脈内管
路を通して乳酸加リンガー液を連続的に注入した。これ
には、pHおよび電解質を正常値の範囲内に維持するため
の必要に応じて重炭酸ナトリウム、塩化カリウムおよび
塩化カルシウムを補充した。心電図記録用の電極を取付
けて連続的なECG（心電図）監視を行った。体温は熱マ
ットレスを用いて維持した。無菌外科技術を使用しなが
ら、第４肋間隙における左開胸術によって心臓を露出さ
せ、心膜を開き、そして左前下行冠状動脈（left anter
ior descending coronary:LAD）を左心耳の先端の位置
で遊離させた。左前下行冠状動脈の周囲に圧迫閉塞器を
配置し、そしてハリスの二状態法〔A.Harris ＆ A.Roja
s,Exp.Med.Surg.,１,105（1943）〕に従ってそれを閉塞
した。梗塞部の全域において心外膜が生存するようにす
るため、30分間にわたって部分閉塞を維持し、次いで90
分間にわたり完全閉塞を行ってから潅流を再開した。部
分閉塞の開始の５分前および完全閉塞の終了前におい
て、リドカイン（lidocaine）（2mg/kg）の静脈内ボー
ラス注射により動物の前処理を行った。10分後にリドカ
イン（1mg/kg）の２回目のボーラス注射を行った。胸部
を成層状態で閉鎖し、陰圧下で排気し、そして動物を回
復させた。
ールナトリウム（20mg/kg）の静脈内注射を用いて麻酔
を誘導し、そして毎分約0.8mg/kgの維持速度でチオペン
タールナトリウムを連続注入することによって麻酔を維
持した。麻酔誘導時にはスクシニルコリン（succinylch
oline）（1mg/kg）も投与した。これらの動物にはカフ
付きの気管内挿入管を挿入し、そしてハーバード（Harv
ard）人工呼吸器〔ハーバード・アパレータス社（Harva
rd Apparatus Co.）、South Natick,MA〕を用いて室内
空気および酸素で換気を行った。無菌技術を用いて、大
腿動脈管路および２本の静脈内管路を挿入した。全身の
動脈血圧を連続的に表示させた。30〜60分毎に動脈血試
料を採取し、そしてpH、PO2、PCO2、塩基過剰、重炭酸
塩、Na+、K+およびCa++含量を測定した。末梢静脈内管
路を通して乳酸加リンガー液を連続的に注入した。これ
には、pHおよび電解質を正常値の範囲内に維持するため
の必要に応じて重炭酸ナトリウム、塩化カリウムおよび
塩化カルシウムを補充した。心電図記録用の電極を取付
けて連続的なECG（心電図）監視を行った。体温は熱マ
ットレスを用いて維持した。無菌外科技術を使用しなが
ら、第４肋間隙における左開胸術によって心臓を露出さ
せ、心膜を開き、そして左前下行冠状動脈（left anter
ior descending coronary:LAD）を左心耳の先端の位置
で遊離させた。左前下行冠状動脈の周囲に圧迫閉塞器を
配置し、そしてハリスの二状態法〔A.Harris ＆ A.Roja
s,Exp.Med.Surg.,１,105（1943）〕に従ってそれを閉塞
した。梗塞部の全域において心外膜が生存するようにす
るため、30分間にわたって部分閉塞を維持し、次いで90
分間にわたり完全閉塞を行ってから潅流を再開した。部
分閉塞の開始の５分前および完全閉塞の終了前におい
て、リドカイン（lidocaine）（2mg/kg）の静脈内ボー
ラス注射により動物の前処理を行った。10分後にリドカ
イン（1mg/kg）の２回目のボーラス注射を行った。胸部
を成層状態で閉鎖し、陰圧下で排気し、そして動物を回
復させた。
LADの閉塞から４日後、ペントバルビタール（30〜35m
g/kg体重）の静脈内注射によって麻酔を誘導し、そして
毎分約0.05mg/kgの速度でペントバルビタールを連続注
入することによって麻酔を維持した。麻酔誘導時にはス
クシニルコリン（1mg/kg）も静脈内に投与した。筋肉の
弛緩を維持するための必要に応じ、0.25〜0.5mg/kg）の
追加量のスクシニルコリンを１時間毎に投与した。上記
のごとくにして動物の換気、血流力学的監視および維持
を行った。正中胸骨切開術を実施し、そして心臓周囲に
配置された架台内に心臓を懸垂した。記録装置は、４×
4cmの平板中に11×11の行列を成して配列された121個の
二極性Ag−AgCl心外膜電極から成っていた。詳しくは、
ウィトコウスキーおよびペンコスケ（F.Witkowski ＆
P.Penkoske）の論文〔Am.J.Physiol.,254,H804（198
8）〕を参照されたい。各々の心外膜電極は1mmの直径を
有していた。二極対を構成する端子間の電極内距離は2m
mであり、また電極間距離は4mmであった。かかる電極板
はまた、中心に配置された刺激電極をも含んでいた。記
録用の心外膜電極を有する電極板は、左心室の梗塞部の
前面に縫合された。先端を除いて絶縁された４本の中実
ステンレス鋼線〔アメリカン・ワイヤ・ゲージ＃30、ク
ーナー・ワイヤ社（Cooner Wire Co.）,Chatsworth,C
A〕が、右心室の側方、右心室の拍出路、左心室の側方
および左心室の後方からS1ペーシングを行うために設置
された。右心房、右心室の側方上部および左心室の後方
尖部には、電気的除細動（cardioversion）用または除
細動（defibrillation）用のショックを送出するための
除細動パッチが縫合された。四肢誘導Ｉ、IIおよびIII
を記録したが、強い早期刺激後において迅速に回復し得
るように四肢誘導IIについては50〜300Hzのフィルター
を使用した。
g/kg体重）の静脈内注射によって麻酔を誘導し、そして
毎分約0.05mg/kgの速度でペントバルビタールを連続注
入することによって麻酔を維持した。麻酔誘導時にはス
クシニルコリン（1mg/kg）も静脈内に投与した。筋肉の
弛緩を維持するための必要に応じ、0.25〜0.5mg/kg）の
追加量のスクシニルコリンを１時間毎に投与した。上記
のごとくにして動物の換気、血流力学的監視および維持
を行った。正中胸骨切開術を実施し、そして心臓周囲に
配置された架台内に心臓を懸垂した。記録装置は、４×
4cmの平板中に11×11の行列を成して配列された121個の
二極性Ag−AgCl心外膜電極から成っていた。詳しくは、
ウィトコウスキーおよびペンコスケ（F.Witkowski ＆
P.Penkoske）の論文〔Am.J.Physiol.,254,H804（198
8）〕を参照されたい。各々の心外膜電極は1mmの直径を
有していた。二極対を構成する端子間の電極内距離は2m
mであり、また電極間距離は4mmであった。かかる電極板
はまた、中心に配置された刺激電極をも含んでいた。記
録用の心外膜電極を有する電極板は、左心室の梗塞部の
前面に縫合された。先端を除いて絶縁された４本の中実
ステンレス鋼線〔アメリカン・ワイヤ・ゲージ＃30、ク
ーナー・ワイヤ社（Cooner Wire Co.）,Chatsworth,C
A〕が、右心室の側方、右心室の拍出路、左心室の側方
および左心室の後方からS1ペーシングを行うために設置
された。右心房、右心室の側方上部および左心室の後方
尖部には、電気的除細動（cardioversion）用または除
細動（defibrillation）用のショックを送出するための
除細動パッチが縫合された。四肢誘導Ｉ、IIおよびIII
を記録したが、強い早期刺激後において迅速に回復し得
るように四肢誘導IIについては50〜300Hzのフィルター
を使用した。
データの収集:128チャンネルの同時記録が可能な計算
機利用マッピング装置の使用により、左脚を基準とした
単極モードで刺激電位を記録すると共に、双極モードで
賦活波形を記録した。詳しくは、ウルフ等（P.Wolf et
al.）の論文「A Method of Measuring Cardiac Defibri
llation Potentials（心臓除細動電位の測定方法）」
〔Proc.ACEMB Baltimore,Md.,4（1986）（The Alliance
for Engineering in Medicine and Biology,Publisher
s）〕を参照されたい。500Hzの低域フィルターおよび5H
zの高域フィルターを使用しながら毎秒1000サンプルの
速度で信号のディジタル記録を行った。詳しくは、スミ
ス等（W.Smith et al.）の論文〔Proceedings of Compu
ters in Cardiology,131,（1982）（IEEE Computer Soc
iety）〕を参照されたい。各々のチャンネルに関する利
得設定値は、最適の記録が得られるように個別に調整し
た。オフライン分析を行うため、データはビデオテープ
上に保存した。詳しくは、ウルフ等（P.Wolf et al.）
の論文〔Proc.ACEMB Washington,DC,124（1985）〕を参
照されたい。続いて、各チャンネルからの記録をSUN3/6
0ワークステーション上に表示させることにより、刺激
電位の測定および賦活時刻の検出を行った。
機利用マッピング装置の使用により、左脚を基準とした
単極モードで刺激電位を記録すると共に、双極モードで
賦活波形を記録した。詳しくは、ウルフ等（P.Wolf et
al.）の論文「A Method of Measuring Cardiac Defibri
llation Potentials（心臓除細動電位の測定方法）」
〔Proc.ACEMB Baltimore,Md.,4（1986）（The Alliance
for Engineering in Medicine and Biology,Publisher
s）〕を参照されたい。500Hzの低域フィルターおよび5H
zの高域フィルターを使用しながら毎秒1000サンプルの
速度で信号のディジタル記録を行った。詳しくは、スミ
ス等（W.Smith et al.）の論文〔Proceedings of Compu
ters in Cardiology,131,（1982）（IEEE Computer Soc
iety）〕を参照されたい。各々のチャンネルに関する利
得設定値は、最適の記録が得られるように個別に調整し
た。オフライン分析を行うため、データはビデオテープ
上に保存した。詳しくは、ウルフ等（P.Wolf et al.）
の論文〔Proc.ACEMB Washington,DC,124（1985）〕を参
照されたい。続いて、各チャンネルからの記録をSUN3/6
0ワークステーション上に表示させることにより、刺激
電位の測定および賦活時刻の検出を行った。
定義：特定強度のS2に関する心室不応期は、心室の応
答を引起こすことのできなかった最大のS1−S2間隔とし
て定義された。本研究において誘発可能な持続する単形
態性心室性頻拍は、30秒以上にわたって継続するか、あ
るいは即座の電気的除細動を必要とする血流力学的な危
険を生じるような、400ms未満のサイクル長さを有するE
CG上の一様な心室脱分極連鎖として定義された。
答を引起こすことのできなかった最大のS1−S2間隔とし
て定義された。本研究において誘発可能な持続する単形
態性心室性頻拍は、30秒以上にわたって継続するか、あ
るいは即座の電気的除細動を必要とする血流力学的な危
険を生じるような、400ms未満のサイクル長さを有するE
CG上の一様な心室脱分極連鎖として定義された。
刺激手順:5msのパルス幅で単極性の陰極ペーシングを
行うことにより、５つの刺激部位（２つの右心室部位、
２つの左心室部位および記録用電極板の中心）の各々に
おける後期拡張期閾値を測定した。持続する心室性頻拍
の発生傾向を評価するため、拡張期閾値の２倍に等しい
レベルで10回の拍動にわたって300msのサイクル長さの
ペーシング（S1）を行った後、5ms以下の間隔で拡張期
を走査するように印加される5msの方形波から成る追加
の刺激（S2）を加えた。S1列は記録用電極板の外側に位
置する４つのペーシング部位の１つから送出されたのに
対し、S2は常に電極板の中心から送出された。拡張期の
走査は、S1−S2連結間隔を5ms刻みで減少させることに
よって行った。S2の初期強度は10mAであった。拡張期の
走査によって心室性頻拍または心室細動が誘発されるこ
となく心室不応期に到達した場合には、S2の強度を10mA
だけ増加させ、そして走査を繰返した。心室性頻拍また
は心室細動が誘発され、そして電気的除細動（カルジオ
バージョン）または除細動によって停止された場合に
は、新たなS1部位を用いて操作を繰返した。その場合、
S2の初期強度は前回のS1部位において不整脈を誘発した
レベルに等しく設定された。このような手順を４つのS1
部位の全てについて繰返した。４つのS1部位の全てから
心室律動異常が誘発された後には、S1ペーシング部位の
１つについてS2の強度を10mA刻みで最大100mAまで増加
させた。
行うことにより、５つの刺激部位（２つの右心室部位、
２つの左心室部位および記録用電極板の中心）の各々に
おける後期拡張期閾値を測定した。持続する心室性頻拍
の発生傾向を評価するため、拡張期閾値の２倍に等しい
レベルで10回の拍動にわたって300msのサイクル長さの
ペーシング（S1）を行った後、5ms以下の間隔で拡張期
を走査するように印加される5msの方形波から成る追加
の刺激（S2）を加えた。S1列は記録用電極板の外側に位
置する４つのペーシング部位の１つから送出されたのに
対し、S2は常に電極板の中心から送出された。拡張期の
走査は、S1−S2連結間隔を5ms刻みで減少させることに
よって行った。S2の初期強度は10mAであった。拡張期の
走査によって心室性頻拍または心室細動が誘発されるこ
となく心室不応期に到達した場合には、S2の強度を10mA
だけ増加させ、そして走査を繰返した。心室性頻拍また
は心室細動が誘発され、そして電気的除細動（カルジオ
バージョン）または除細動によって停止された場合に
は、新たなS1部位を用いて操作を繰返した。その場合、
S2の初期強度は前回のS1部位において不整脈を誘発した
レベルに等しく設定された。このような手順を４つのS1
部位の全てについて繰返した。４つのS1部位の全てから
心室律動異常が誘発された後には、S1ペーシング部位の
１つについてS2の強度を10mA刻みで最大100mAまで増加
させた。
組織学的検査：各実験の終了時において、心臓を摘出
し、秤量し、そしてホルマリンで固定した。記録用電極
板の直下に位置する梗塞部の中心を通るようにして心外
膜に垂直な組織学的切片を作成することにより、梗塞部
の厚さおよび心外膜下方の生存心筋層の厚さを測定し
た。この垂直切片の両側において、梗塞部の心外膜に平
行に0.5mm間隔で連続切片を作成することにより、生存
心外膜組織の繊維方向を決定した。全ての切片はヘマト
キシリンおよびエオシンで染色した。
し、秤量し、そしてホルマリンで固定した。記録用電極
板の直下に位置する梗塞部の中心を通るようにして心外
膜に垂直な組織学的切片を作成することにより、梗塞部
の厚さおよび心外膜下方の生存心筋層の厚さを測定し
た。この垂直切片の両側において、梗塞部の心外膜に平
行に0.5mm間隔で連続切片を作成することにより、生存
心外膜組織の繊維方向を決定した。全ての切片はヘマト
キシリンおよびエオシンで染色した。
データ分析：各チャンネルからの記録をSun3/60ワー
クステーション上に表示させた。全てのイヌにおいて、
S1列の最後の２つの賦活並びにS2刺激から心室性頻拍が
表面ECG上において一様に再現可能な波形に落着くまで
の全ての賦活を分析した。心室性頻拍の代りに心室細動
が誘発された場合には、S2刺激後の最初の６つの賦活波
形を分析用として選んだ。各々の賦活について選定され
た時点は、二相性波形については最も急な勾配であり、
また単相性および多相性波形については絶対ピーク値で
あった。詳しくは、フナダ等（T.Funada et al.）の論
文〔Med.Biol.Eng.Comput.,21,418（1983）〕を参照さ
れたい。飽和信号または信頼性をもって賦活を確認し得
ないほどにノイズの多い信号を有する電極については分
析を行わなかった。分析した全ての波形について等時線
マップを作成した。太い黒線を用いて隣接する電極間の
ブロックを表わした。これは、（１）賦活時刻が40msよ
り大きい差を有する場合（伝導速度＜0.1m/秒）（15〜1
7）、および、（２）ブロック線に面する電極において
二重賦活が見られる場合であった。後者の場合、一方の
波形は時間的に見てブロック線の一方の側における賦活
前線に対応しており、また他方の波形はブロック線の他
方の側における賦活前線に対応していた。また、ハッチ
ングを施した線を用いて相次ぐ等時線マップ間の「フレ
ーム線」を表わした。「フレーム線」という用語は、賦
活前線がその線において停止することを表わすのではな
く、一連の静的な独立した等時線マップによって動的な
連続した再入賦活連鎖を表わすために必要なマップ間の
区切り点を表わすために使用されている。
クステーション上に表示させた。全てのイヌにおいて、
S1列の最後の２つの賦活並びにS2刺激から心室性頻拍が
表面ECG上において一様に再現可能な波形に落着くまで
の全ての賦活を分析した。心室性頻拍の代りに心室細動
が誘発された場合には、S2刺激後の最初の６つの賦活波
形を分析用として選んだ。各々の賦活について選定され
た時点は、二相性波形については最も急な勾配であり、
また単相性および多相性波形については絶対ピーク値で
あった。詳しくは、フナダ等（T.Funada et al.）の論
文〔Med.Biol.Eng.Comput.,21,418（1983）〕を参照さ
れたい。飽和信号または信頼性をもって賦活を確認し得
ないほどにノイズの多い信号を有する電極については分
析を行わなかった。分析した全ての波形について等時線
マップを作成した。太い黒線を用いて隣接する電極間の
ブロックを表わした。これは、（１）賦活時刻が40msよ
り大きい差を有する場合（伝導速度＜0.1m/秒）（15〜1
7）、および、（２）ブロック線に面する電極において
二重賦活が見られる場合であった。後者の場合、一方の
波形は時間的に見てブロック線の一方の側における賦活
前線に対応しており、また他方の波形はブロック線の他
方の側における賦活前線に対応していた。また、ハッチ
ングを施した線を用いて相次ぐ等時線マップ間の「フレ
ーム線」を表わした。「フレーム線」という用語は、賦
活前線がその線において停止することを表わすのではな
く、一連の静的な独立した等時線マップによって動的な
連続した再入賦活連鎖を表わすために必要なマップ間の
区切り点を表わすために使用されている。
分圧器（上記のウルフ等の論文を参照）の使用によ
り、４つのS1部位の全てにおいて、頻拍性不整脈を誘発
する最小電流に等しい強度を有する10msの単相性ショッ
クについて121個の記録電極における電位を測定した。
また、20mA刻みで最大100mAにまで達するより強いショ
ックについても電位を記録した。ショック中に３〜4ms
だけ入り込んだ一定の点において、各々の記録部位にお
ける単極電位を先行する基線に対して測定した。S2電位
を測定するためには、S2による不整脈の誘発のために使
用した5msの刺激の代りに10msの刺激を使用した。なぜ
なら、S2刺激のオンオフ時には記録中に（１〜2msだけ
続く）短いスパイクが存在するからであった。有限要素
法の使用により、これらの電位および電極間距離から電
位勾配を計算した。フレイジャー等（D.Frazier et a
l.）の論文〔Circ.Res.,63,147（1988）〕を参照された
い。
り、４つのS1部位の全てにおいて、頻拍性不整脈を誘発
する最小電流に等しい強度を有する10msの単相性ショッ
クについて121個の記録電極における電位を測定した。
また、20mA刻みで最大100mAにまで達するより強いショ
ックについても電位を記録した。ショック中に３〜4ms
だけ入り込んだ一定の点において、各々の記録部位にお
ける単極電位を先行する基線に対して測定した。S2電位
を測定するためには、S2による不整脈の誘発のために使
用した5msの刺激の代りに10msの刺激を使用した。なぜ
なら、S2刺激のオンオフ時には記録中に（１〜2msだけ
続く）短いスパイクが存在するからであった。有限要素
法の使用により、これらの電位および電極間距離から電
位勾配を計算した。フレイジャー等（D.Frazier et a
l.）の論文〔Circ.Res.,63,147（1988）〕を参照された
い。
統計的処理：ステューデントのｔ検定（Stuedent'st
test）を用いて平均値の差を分析した。また、x2を用い
て母集団の差を分析した。データは平均値±SDとして示
されている。有意性はｐ≦0.05として定義された。
test）を用いて平均値の差を分析した。また、x2を用い
て母集団の差を分析した。データは平均値±SDとして示
されている。有意性はｐ≦0.05として定義された。
（結果） 本研究の被験動物は、23.5±1.6kgの体重を有する12
頭の雑種のイヌであった。12頭中の１頭はLAD閉塞後の
最初の12時間で死亡した。別の１頭は、梗塞形成から４
日後において、電極設置のための麻酔誘導中に死亡し
た。それ故、不整脈の誘発は10頭の動物において試みら
れた。10頭のイヌのうちの２頭については、動物が死亡
したため、心室性不整脈（持続性心室性頻拍または心室
細動）の誘発のためのS2閾値は１つのS1ペーシング部位
に関してのみ測定された。残り８頭の動物については、
S2不整脈閾値刺激は４つのS1ペーシング部位の全てに関
して測定された。その結果、S2不整脈閾値刺激は10頭の
動物における全部で34の部位に関して測定された（表
１）。これらの部位のうち、24の部位から持続する単形
態性心室性頻拍が誘発され、９つの部位から心室細動が
誘発され、そして１つのS1部位から持続する多形性心室
性頻拍が誘発された。多形性心室性頻拍例は全ての統計
的分析から排除された。x2分析によれば、単形態性心室
性頻拍の発生率は心室細動の発生率に対して有意差を示
した（ｐ＝0.03）。
頭の雑種のイヌであった。12頭中の１頭はLAD閉塞後の
最初の12時間で死亡した。別の１頭は、梗塞形成から４
日後において、電極設置のための麻酔誘導中に死亡し
た。それ故、不整脈の誘発は10頭の動物において試みら
れた。10頭のイヌのうちの２頭については、動物が死亡
したため、心室性不整脈（持続性心室性頻拍または心室
細動）の誘発のためのS2閾値は１つのS1ペーシング部位
に関してのみ測定された。残り８頭の動物については、
S2不整脈閾値刺激は４つのS1ペーシング部位の全てに関
して測定された。その結果、S2不整脈閾値刺激は10頭の
動物における全部で34の部位に関して測定された（表
１）。これらの部位のうち、24の部位から持続する単形
態性心室性頻拍が誘発され、９つの部位から心室細動が
誘発され、そして１つのS1部位から持続する多形性心室
性頻拍が誘発された。多形性心室性頻拍例は全ての統計
的分析から排除された。x2分析によれば、単形態性心室
性頻拍の発生率は心室細動の発生率に対して有意差を示
した（ｐ＝0.03）。
図７は、透壁率80％の梗塞部を有するイヌにおいて誘
発された単形態性心室性頻拍の一例を示している。S1ペ
ーシング部位は右心室の自由壁である。S2刺激は20mAで
あったが、これはこの動物において頻拍を誘発した最低
強度のS2刺激である。S1刺激によって開始された賦活前
線は、S1ペーシング部位に最も近い区域である左上のか
ど部から進入する（図7A）。次いで、賦活前線は心筋繊
維の長軸に沿いながら電極板下方の組織を斜めに横切っ
て伝導する。S2刺激後の最も早い賦活はS1部位に向かう
電極板の左側において記録された（図7B）が、この部分
はS2刺激時において右側および下側よりも高度に回復し
ている。次いで、賦活前線は（太い黒線によって表わさ
れた）ブロック線の両側を迂回して右方に伝導する。心
室性頻拍の最初の拍動（図7B）において記録された最も
遅い賦活時刻と次の拍動（図7C）において記録された最
も早い賦活時刻との間には71msの時間差が存在してお
り、またこれらの部位においては二重波形が記録されて
いる。それ故、図7Bにおける遅い部位と図7Cにおける隣
接した早い部位との間にはブロックが存在すると推定さ
れる結果、第１の拍動が第２の拍動に伝導したのかどう
かは明らかでない。心室性頻拍の第２の拍動に関する最
も早い賦活部位は第１の拍動の場合のように電極板のへ
りに位置するのではなく推定されるブロック線に隣接し
ているという事実は再入が起こった可能性を示している
が、それは記録中においては検出されなかった。次い
で、賦活は上方のブロック線を取巻くように進行する。
また、賦活は恐らく下方のブロック線を取巻くようにも
進行するが、下方のブロック線は電極板のへりにまで延
びているためにそれは明確でない（図7C）。この拍動に
おける最も遅い賦活時刻は頻拍の第３の拍動（図7D）に
おいて記録された最も早い賦活時刻よりも31msだけ先行
しており、またこの領域においてはもはや二重波形が認
められない。それ故、これら２つの拍動の間では再入が
起こっていると推定される。図7C中の中央の線は、左方
において実線で示されており、また右方においてハッチ
ングが施されている。これらは、拍動１（図7B）と拍動
２（図7C）との間におけるブロックおよび拍動２（図7
C）と拍動４（図7D）との間における再入をそれぞれ表
わしている。ハッチングを施された線は、一連の等時線
マップによって再入を表わすために必要な相次ぐパネル
間のフレーム線である。次の３つの拍動（図7D〜Ｆ）に
ついても同様な賦活パターンが認められるが、拍動毎に
ブロック線の僅かな変化が見られる。第５の拍動におい
ては、下方のブロック線が短くなり、従って明確な８字
再入パターン像が存在している（図7F）。第５の拍動以
降においては頻拍は安定であって、以後の賦活連鎖中に
おけるフレーム線およびブロック線はほんの僅かした変
化しなかった。第７の拍動以降においては峡部を通って
の伝導が安定化した。
発された単形態性心室性頻拍の一例を示している。S1ペ
ーシング部位は右心室の自由壁である。S2刺激は20mAで
あったが、これはこの動物において頻拍を誘発した最低
強度のS2刺激である。S1刺激によって開始された賦活前
線は、S1ペーシング部位に最も近い区域である左上のか
ど部から進入する（図7A）。次いで、賦活前線は心筋繊
維の長軸に沿いながら電極板下方の組織を斜めに横切っ
て伝導する。S2刺激後の最も早い賦活はS1部位に向かう
電極板の左側において記録された（図7B）が、この部分
はS2刺激時において右側および下側よりも高度に回復し
ている。次いで、賦活前線は（太い黒線によって表わさ
れた）ブロック線の両側を迂回して右方に伝導する。心
室性頻拍の最初の拍動（図7B）において記録された最も
遅い賦活時刻と次の拍動（図7C）において記録された最
も早い賦活時刻との間には71msの時間差が存在してお
り、またこれらの部位においては二重波形が記録されて
いる。それ故、図7Bにおける遅い部位と図7Cにおける隣
接した早い部位との間にはブロックが存在すると推定さ
れる結果、第１の拍動が第２の拍動に伝導したのかどう
かは明らかでない。心室性頻拍の第２の拍動に関する最
も早い賦活部位は第１の拍動の場合のように電極板のへ
りに位置するのではなく推定されるブロック線に隣接し
ているという事実は再入が起こった可能性を示している
が、それは記録中においては検出されなかった。次い
で、賦活は上方のブロック線を取巻くように進行する。
また、賦活は恐らく下方のブロック線を取巻くようにも
進行するが、下方のブロック線は電極板のへりにまで延
びているためにそれは明確でない（図7C）。この拍動に
おける最も遅い賦活時刻は頻拍の第３の拍動（図7D）に
おいて記録された最も早い賦活時刻よりも31msだけ先行
しており、またこの領域においてはもはや二重波形が認
められない。それ故、これら２つの拍動の間では再入が
起こっていると推定される。図7C中の中央の線は、左方
において実線で示されており、また右方においてハッチ
ングが施されている。これらは、拍動１（図7B）と拍動
２（図7C）との間におけるブロックおよび拍動２（図7
C）と拍動４（図7D）との間における再入をそれぞれ表
わしている。ハッチングを施された線は、一連の等時線
マップによって再入を表わすために必要な相次ぐパネル
間のフレーム線である。次の３つの拍動（図7D〜Ｆ）に
ついても同様な賦活パターンが認められるが、拍動毎に
ブロック線の僅かな変化が見られる。第５の拍動におい
ては、下方のブロック線が短くなり、従って明確な８字
再入パターン像が存在している（図7F）。第５の拍動以
降においては頻拍は安定であって、以後の賦活連鎖中に
おけるフレーム線およびブロック線はほんの僅かした変
化しなかった。第７の拍動以降においては峡部を通って
の伝導が安定化した。
様々なS1ペーシング部位からの刺激によって誘発され
た33例の心室性頻拍中の19例においては、不整脈の第１
の拍動について初期賦活部位を確認することが可能であ
った。S2後における最も早い賦活がS2電極の直近の区域
から記録されることはなかった。これら19例中の14例に
おいては、初期賦活はS1刺激部位とS2刺激部位との間に
おいて起こり、そして一般にS2電極から遠去かりかつS1
電極に向かう方向（すなわち、S1賦活連鎖と反対の方
向）に沿って伝導した（図８、９）。残りの５例におい
ては、S2後における不整脈の初期賦活は電極板の外側か
ら記録区域内に伝導するように思われた（図7B）。それ
以外の不整脈例においては、高率の記録電極がS2刺激後
に飽和したため、不整脈の第１の拍動に関する初期賦活
部位は確認することができなかった。とは言え、第２の
拍動によれば、賦活前線は33の不整脈例中の25例におい
てS1賦活連鎖と反対の方向に向かうことが確認できた。
た33例の心室性頻拍中の19例においては、不整脈の第１
の拍動について初期賦活部位を確認することが可能であ
った。S2後における最も早い賦活がS2電極の直近の区域
から記録されることはなかった。これら19例中の14例に
おいては、初期賦活はS1刺激部位とS2刺激部位との間に
おいて起こり、そして一般にS2電極から遠去かりかつS1
電極に向かう方向（すなわち、S1賦活連鎖と反対の方
向）に沿って伝導した（図８、９）。残りの５例におい
ては、S2後における不整脈の初期賦活は電極板の外側か
ら記録区域内に伝導するように思われた（図7B）。それ
以外の不整脈例においては、高率の記録電極がS2刺激後
に飽和したため、不整脈の第１の拍動に関する初期賦活
部位は確認することができなかった。とは言え、第２の
拍動によれば、賦活前線は33の不整脈例中の25例におい
てS1賦活連鎖と反対の方向に向かうことが確認できた。
心室性頻拍および心室細動の誘発の比較:5頭のイヌに
おいて誘発された唯一の不整脈は、持続する単形態性心
室性頻拍であった。これらの動物においては、梗塞部の
平均透壁率は80％であった（表１）。２頭のイヌにおい
て誘発された唯一の不整脈は心室細動であった。これら
の動物においては、梗塞部の平均透壁率は15％であっ
た。梗塞部の透壁率が63％である３頭のイヌにおいて
は、心室性頻拍および心室細動の両方が誘発された。
おいて誘発された唯一の不整脈は、持続する単形態性心
室性頻拍であった。これらの動物においては、梗塞部の
平均透壁率は80％であった（表１）。２頭のイヌにおい
て誘発された唯一の不整脈は心室細動であった。これら
の動物においては、梗塞部の平均透壁率は15％であっ
た。梗塞部の透壁率が63％である３頭のイヌにおいて
は、心室性頻拍および心室細動の両方が誘発された。
結論：これらのデータは、梗塞部の透壁率が高くなり
かつ生存心外膜組織の層が薄くなるほど、８字再入パタ
ーン像がより大きいサイクル長さを有するようになり、
そして心室細動ではなく心室性頻拍を生じる可能性が高
くなることを示している。
かつ生存心外膜組織の層が薄くなるほど、８字再入パタ
ーン像がより大きいサイクル長さを有するようになり、
そして心室細動ではなく心室性頻拍を生じる可能性が高
くなることを示している。
上記の実施例は本発明を例示するものに過ぎないので
あって、本発明の範囲を制限するものと解すべきでな
い。本発明は下記のごとき請求の範囲によって規定され
るのであって、それらの請求の範囲の同等物もその中に
包括されるものとする。
あって、本発明の範囲を制限するものと解すべきでな
い。本発明は下記のごとき請求の範囲によって規定され
るのであって、それらの請求の範囲の同等物もその中に
包括されるものとする。
───────────────────────────────────────────────────── フロントページの続き (56)参考文献 特開 昭61−62444（ＪＰ，Ａ) 特開 昭64−20841（ＪＰ，Ａ) 特開 平２−99052（ＪＰ，Ａ) 特表 平４−503907（ＪＰ，Ａ) 特表 平２−501983（ＪＰ，Ａ) 米国特許4641649（ＵＳ，Ａ) 米国特許4785815（ＵＳ，Ａ) (58)調査した分野(Int.Cl.7，ＤＢ名) A61B 17/00 320 A61B 17/32 330 A61B 18/00
Claims (8)
- 【請求項１】心室内カテーテルと、 該心室内カテーテルに連結されて生存心筋組織の薄層の
境界を検出するための検出手段と、ここで、該薄層が心
筋梗塞瘢痕組織と該心筋層の内面との間に存在し、 該検出手段に接続された分析手段であって、該薄層から
心室性頻拍が起こる可能性を生存心筋組織の該薄層の検
出された境界から決定するための分析手段と を含む心筋梗塞患者の心室性頻拍の可能性を予測するた
めの装置。 - 【請求項２】前記分析手段が、生存心筋組織の前記薄層
の検出された境界から、該薄層が心室性頻拍を起こし得
る再入経路を維持することができるかどうかを判定する
ことを特徴とする請求項１に記載の装置。 - 【請求項３】前記分析手段が、生存心筋組織の前記薄層
の検出された境界から、前記薄層が少なくとも15平方セ
ンチメートルの表面積を有するかどうかを判定すること
を特徴とする請求項１に記載の装置。 - 【請求項４】心室内カテーテルと、 該心室内カテーテルに連結されて生存心筋組織の薄層の
位置を検出するための検出手段と、ここで、該薄層が心
筋梗塞瘢痕組織と該心筋層の内面との間に存在し、 該検出手段に接続された分析手段であって、該薄層領域
を決定し、該薄層領域の寸法を評価して、該薄層領域の
接触部分が再入経路を維持するために十分な大きさを有
するかどうかを判定するために、該検出手段によって検
出された該薄層の位置のマップを作成するための分析手
段と を含む心筋梗塞患者の心室性頻拍の可能性を予測するた
めの装置。 - 【請求項５】生存心筋組織の前記薄層を切除するための
切除手段をさらに含む請求項１〜４のいずれかに記載の
装置。 - 【請求項６】前記検出手段が、心エコー検査用検出手段
を含むことを特徴とする請求項１〜４のいずれかに記載
の装置。 - 【請求項７】前記検出手段が、心筋層の刺激用の電気的
刺激手段と、上昇したペーシング閾値を検出する検出手
段とを含むことを特徴とする請求項１〜４のいずれかに
記載の装置。 - 【請求項８】前記検出手段が、カテーテル装着の心エコ
ー検査用超音波水晶センサーを含むことを特徴とする請
求項１〜４のいずれかに記載の装置。
Applications Claiming Priority (3)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| US829,457 | 1992-01-31 | ||
| US07/829,457 US5222501A (en) | 1992-01-31 | 1992-01-31 | Methods for the diagnosis and ablation treatment of ventricular tachycardia |
| PCT/US1993/000990 WO1993014711A1 (en) | 1992-01-31 | 1993-01-28 | Methods for the diagnosis and ablation treatment of ventricular tachycardia |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPH07506737A JPH07506737A (ja) | 1995-07-27 |
| JP3315697B2 true JP3315697B2 (ja) | 2002-08-19 |
Family
ID=25254596
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP51351793A Expired - Fee Related JP3315697B2 (ja) | 1992-01-31 | 1993-01-28 | 心室性頻拍の可能性を予測するための装置 |
Country Status (10)
| Country | Link |
|---|---|
| US (2) | US5222501A (ja) |
| EP (1) | EP0625029B1 (ja) |
| JP (1) | JP3315697B2 (ja) |
| AT (1) | ATE181226T1 (ja) |
| AU (2) | AU659056B2 (ja) |
| CA (1) | CA2128892C (ja) |
| DE (1) | DE69325364T2 (ja) |
| NZ (1) | NZ249642A (ja) |
| WO (1) | WO1993014711A1 (ja) |
| ZA (1) | ZA93546B (ja) |
Families Citing this family (253)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
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