はてなキーワード: IBDとは
去年の秋にマッチングアプリを1ヶ月したから当時のメモを供養する。いまは結局マッチングアプリではないところで知り合ったひとと結婚前提で付き合っている。
通話で盛り上がった相手とだけ会って、話したあとに基本メモとった。10人同時並行とかするとまじでエピソード忘れる。
→ 会話中の姿勢が雑でフェードアウト。外出準備しながら通話とか舐めてる。
→ 育ちが合わず切り。片親のひとって悪い人じゃないんだけど、あっちが尽くしすぎるような気配を感じる。
→ 会話盛り上がらず初回アポで終了。
マッチングアプリなんかやらず結局リアルの知り合いがいちばんいい。「もうアラサーだから婚活しなきゃ」みたいな薄いやつがほとんどで、その中に話ができるひとが数人まぎれてる感じだった
dorawiiに言わせればあの人の行きつけのカフェオーナーが支持者だけどこれって買収みたいなもんだよね
個人の飲食店スナック巡りしてればあいつらは金落としてくれる人が正義だからそれ期待して支持者になるのが目に見えてる
公職選挙法の理念からいってこれが買収となるようにもっと定義を改めるべきではないか
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まぁ設計とかでそのまま活用できるレベルにはまだないがそれでも使い方よな
技術そのものよりも、それをどう活用するかが本質的なのは、AI時代も変わらない現実だぞ
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル ・この論文の背景と研究の概要 ・フォローアップ研究 ・評価と議論 ・特許と応用可能性など
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encoded by the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in development DNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、in vivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic risk factor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
(続く)
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encoded by the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in development DNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、in vivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic risk factor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
本報告は、HHV-6Bの潜伏感染によって産生されるSITH-1タンパク質が、うつ病のリスクを大幅に増加させるという重要な研究結果について詳細に解説しました。主要な研究論文は、SITH-1-CAML複合体の形成、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化というメカニズムを通じて、SITH-1がうつ病様の症状を引き起こす可能性を示唆しています。フォローアップ研究では、HHV-6Bの遺伝子多型がSITH-1の発現に影響を与え、うつ病のリスクや家族歴と関連していることが明らかになりました。
これらの発見は、うつ病の複雑な病因の理解を深める上で非常に重要であり、抗SITH-1抗体やHHV-6Bの遺伝子多型に基づく新たな診断ツールの開発、そして抗ウイルス療法やワクチンといった新たな治療戦略の可能性を示唆しています。今後の研究により、SITH-1と精神疾患との関連性がさらに解明され、うつ病の予防、診断、治療に革新的な進展がもたらされることが期待されます。
総合商社！戦コン！IBD！みたいなノリではしゃいでる若者の傍ら、「総合商社って何？」って人もめっちゃ多い。
信じられないだろうが、そもそも「30歳で年収1000万いく仕事って具体的になにがある？」って質問にまともに答えられない人が多い。新卒就活生ならそれこそ総合商社、戦コン、IBD、総コンの一部、証券、メガバンクの一部、外資系セールス、例外的な事業会社(キーエンス)あたりからいくつか挙がるだろ？でも、実は多くの人は一つも挙げられない。医者と弁護士くらいは挙がるけど、そのくらいの解像度。
こんな分断社会でええんか？
※追記
不適切な表現で誤情報を書いていたので削除しました。申し訳ございませんでした。ただ姉はIBDも併発しています。
私の姉はその難病を中学生時代に発症し、主に便秘型と分類される症状ですが、所構わず腹痛を伴いながら不随意にお腹の鳴りや放屁を繰り返す、思春期の学園生活においてまさに不倶戴天の敵と言っても過言ではない、恐るべき病気なのです。
主に、神経質で完璧主義、責任感の強い真面目な方が発症しやすいようですが、実に姉の人物像に合致しますね。
んで、姉はクラスで密かに毒ガス女とかあだ名をつけられて虐められて中2のときに不登校になって引きこもりになっちゃったんだけど、ようやく引きこもりを卒業しようとしているわけですよ。治療薬の進歩と本人の精神的な成長、引きこもりながらも長年磨いてきた技術によって。
デザイン専門学校を卒業して撮影スタジオに就職した私は翌年、ゴミ捨て場で拾ったある成人漫画誌の公募に送った作品の採用通知が届き連載してみないかと打診されるも、その原稿は社会人生活を送りながら合間合間にコツコツと描いていたもの。
両立は不可能だろうし安定した職を捨てて漫画家に転じるのもどうだろうかと思案し家族に相談していたところ、まさかの姉が「私が手伝うからやってみたら」と。
その根拠はどこに、と思って夕食後に色々聞いてみると、B4漫画原稿用紙にびっしりと描かれた緻密な背景と簡易な人物のペン画を百枚近い枚数見せられ、圧倒された。
聞けば買い物を頼まれたときの駄賃やお釣り、たまにもらうお小遣いを使って画材を買い込み、ずっと練習していたと。
病気で遠出すらままならないこのどん底人生を抜け出すには自宅でも出来る作家業になるしかない、と思って必死に練習していたらしい。
ただ、ところどころパースが微妙に狂っていたり、背景にしては線が濃すぎたりと色々気になる箇所があるものの、じゃあ二人でやってみようと。
姉の作品をスキャンして担当編集さんに送ってみたら荒いけどまあOK、とにかく描いてみろとの返事をもらい、最初の作品の制作に取り掛かることになった。
ストーリーの大筋は編集さんが提案したものだったけど、自分と姉の提案で舞台は和風ファンタジーの耽美系姉妹レズ物に決定し、実の姉とこんな内容で打ち合わせするのきっつと思いながらも制作を開始、二十日以内で完成させ入稿すると編集さんからOKです、ストーリーもいいし大胆な黒ベタと筆で描かれた和の風景が調和していてこだわったコンセプトを感じると返事をもらう。褒め上手なのかマジなのかわからないが、良い反応である。
しかし後日、淫魔鉄道69というおねショタ痴漢ものを描こうとしたときはネーム段階で物凄い勢いで激怒された。
その晩は家族全員で祝のパーティーを開いたものだったが、もう一つ気になるのは姉の体調。
決して難病を克服したわけでもなく、その体は長年の不摂生により力士とまではいかないが、それに近いレベルに増量していたのだ。
そこで自分は姉に毎朝ちょっとした運動をしてみないかと提案すると、渋々ながらやってみるとの返事。
それから我々は編集さんの指示で幾度も習作を描きながら、同時に姉の病状改善と減量のための試行錯誤を繰り返し、結果的には毎朝のウォーキングとオートミール中心の食事制限で90オーバーの体重が80近くに、難病も僅かながら改善を見せ、一つの成功体験チャレンジが精神を生む好循環の真っ只中に姉は居た。
そして姉との初めての共同作業から半年後、我々は初めての商業誌デビューを果たし、姉も薬を用いた治療と相まって難病の症状を随分克服し、体重も60台、身長を考えれば平均よりやや上に収まり、ますますの好循環を見せていく。まさに姉ノミクスである。
この頃になると本業のある自分の漫画制作工程は各人物のラフな下描きと一部の台詞回しのみに減少しており、半分以上は姉の作業によって成立していた。
その上達速度は凄まじく、初めは手を綺麗に描くことすらできなかったのに、今では写真や3DCGを元に小慣れた線で様々なモチーフを無難かつ立体的に描くことが出来るようになっていて、更には私の絵柄を真似しペン入れまで出来るほどに上達しており、クリスタ等のデジタルソフトを使いベタやトーン入れまでするレベルに。
ここまで来れば姉一人で作家業を営めるのではないかと打診したことはあるがまだ不安なようで、確かにコマ割りやレイアウト等で若干の未熟さを感じるし今は共同で作業をしている。
が、姉が独立し、一人の作家としてやっていける日は近いだろう。
多分需要はない。
九州の方の私文卒。独身彼女なし。フツメン(と自分では思っている)。24歳。
早く結婚したいので、誰か付き合ってください。
2021卒。社会人3年目。
大学の時の就活は全然ちゃんとやってなかった。内定も1社だけで、そこしか受からなかったからそこにした。
まあ、地元じゃ名が知れた第一地銀だったし周りからは「おー、○銀か！すごいじゃん！」みたいな感じだったけど、内心ミスったなあとは思ってた。
○入社
・地元の地銀に入社したはずが、グループの隣県の銀行に配属。辞令出された時は、「え、どこそれ？」的な感じ。
・初期配属は超当たりだったなとは思う。支店長も次長も先輩も人間性良かったし。
・支店では銀行の事務をやってて、かつ特殊な店舗だったからそっちの仕事も少しやりつつ。
・2年目から営業。社長のとこ行って「お金いらんですか？」って聞くやつ。正直仕事の進め方とかが結構裁量だったから辛かった。事務みたいに業務内容がハッキリしてる方が向いてるなあとこの時感じる。
・よくマックでサボったりしてた。
・3年目で初の転勤。今の勤務地は2ヶ月。仕事内容も引き続き法人営業。
正直「転職したい！」っていう強い気持ちはなかった。(そもそも職歴的に厳しいだろうとは思ってたし。)
GW中に転職サイト見て「お、これええやん」ﾎﾟﾁｰみたいな感じで転職活動始めた。ちなみに転職活動の軸は以下1点のみ。
・転職するにあたって、最重要視していたのがこれ。そもそも転職しようと思ったのは、専門性(市場価値)上げたいと思ったから。
・あと、現職でストファイに似た案件も触ってるから書類通りやすいかなぁと思ったのもある。
んで、エージェントから連絡。職歴書添削された上で8社応募、5社書類通過。
最終的にメガの1社から内定出たから他行はお断りして転職活動終了。
思い立ってから内定受諾までちょうど1ヶ月ぐらいだと思う。中々スピード感あった気がする。
・中途市場は非常に活発。
→(多少の経験あったとしても)3年目の自分を採用するぐらいだから、今は新卒より中途の図になってるんだろうなぁと。(金融だけ？)
・中途でメガに入るなら今
→新聞にもあるようにメガは中途に力を入れてるってホントなんだなと感じた。今後数年がメガ狙うチャンスかも？もちろん部署、職歴にもよるとは思う。
→そこは迷ったけど、別にメーカーとかコンサルに興味がなかった。専門性磨くなら今やってるストファイ極めたいなって思ったから。
あと、同じ銀行なら地銀よりメガバンクにいた方が今後選択肢が広がるかなって思った。
・メガバンクに入社することにはなったけど、定年まで居座ることはないと思う。
・個人的には最終的に地元近くの金融機関にリターンするのもアリかなと。自分の中でのキャリアプランは
なんだかんだ地元に帰りたい欲はやっぱりある。東京に骨を埋めたいとも今のところは思わないしね。
入社は9月だから、まだなんとも言えない。だけど、一歩踏み出してみて良かったと(現時点では)思ってる。給料も福利厚生も良くなるしね。
[9路盤 レベル0] 黒(You)4目勝ち - 囲碁ブラウザゲーム COSUMI https://www.cosumi.net/replay/?b=You&w=COSUMI&k=0&r=b4&bs=9&l=0&gr=eeccceggecegchdbebgdhbhcgbdhcgdfdecfbfdgbdcibhfeedbiahibefffgchdhafdaidiiafcfbicbctttt&ds=dbcc&bm=ibd
レベル0の癖に、いきなり玄人っぽい手を打って来るからびびった。
途中で左下と右上を継いだら×にされたけど、○の手は左上白が生きようと地を拡げてくるのを防ぐ手。レベル1以上のcosumiたんなら○の所に先手で打ってこようとするが、レベル0たんはそういう達者なことはしてこないはずと思い、私は敢えて×の方へ打った。
｢BluAge(以下青年)が内々定を取り消した件が話題だがスタートアップなんてそんなもん。｣ということをおぢさんはおゔぁさんがTwitterでよくつぶやいているが、学生目線でスタートアップについて語っている意見があまりなかったので書く。
先に結論。もちろん例外もある。身につくのはやばい組織への嗅覚で、属人性の高さからマネジメントが崩壊していて、学歴･社歴でイキったやつが跋扈しているのがスタートアップだ。
Twitterでスタートアップがほぼ全面的に批判されているが、スタートアップで働いて身につく力はあると思う。一番身につくのはやばいと思ったらすぐに逃げる力だ。これはスタートアップから逃げるごとに身につく力だ。もうやばいスタートアップはたくさんある。雇用契約書を出さない、距離感が雇用主と従業員じゃない、放置プレイ、やりがい搾取。働かないとわからないし、働いても自分が当事者だったと気付くのはやめたときからさ。でもね、そんなのもうどうでもいいんだ。全部やめちまったからね。
スタートアップは基本的にマネジメントが崩壊している。バイト(インターンとでも呼んだ方が良い？)の学生に適当に見繕った課題(タスク)を渡してコードレビューもせず放置。できたらレビューもガバガバでマージしといて、とそんなもん。青年もガバガバだったんじゃないのかな？いや、エンジニアリングはまともだったかもしれないな。なにせ内定を取り消されたのは営業担当の学生だったらしいからね。
でも概してマネジメントは終わっているはずで、今回は人事がそんな感じだったから(おそらく)経営の判断で内々定を取り消したんだと思う。属人性が高いことの良さは一般常識を欠如していたという言い訳で内々定を取り消せること。スタートアップを始めるときは肝に銘じるように。
次にスタートアップは頼れるものが学歴と社歴くらいしかない。東大とかは山程いるし、青年と同様に外銀のIBD出身とか外コン出身の人もたくさんいる。一番キモいのはそれを全面に出すこと。青年がどんなビジネスをしているかわかっている人が何人いる？みんな代表の出身しか知らないだろ？
そして、すぐにやめている人ばかりだ。青年の代表もメリルとBCG出身だけどそれぞれ1年くらいでやめているのかな？｢やべえ｣スタートアップをとっととやめる俺が言えたことではないけど、そんな｢良い｣会社をすぐにやめるやつがまともかねえ？会社に合う合わないがあるってのはもちろんだが、普通それくらいの会社に入れる人なら新卒で入る会社がどんな雰囲気かくらい調べてから入るだろう。上司のパワハラ、時間外労働、そもそも起業するつもりだった、どれだろうね。
最近だと元GAFAを名乗るエンジニアも増えてきている。おいそこ！w弊社の佐藤はエンジニアじゃないからなwまだ勘違いしているのか。数年働いた程度だとコーディングテストはできるかもしれないが、会社経営はうまくできないらしいね。そもそもGAFAで会社経営は教えてもらえないと思いますけどね！
学生エンジニア(N=1)(主語がでかい)(エンジニアはソフトウェアエンジニアという意味(はてなの人すぐエンジニアって単語で騒ぐからね(優しい)))からの意見でした。S式が好きなのでかっこが多いかもしれないですが、学生の皆さんはスタートアップに入る前にLispを書いて慣れておきましょう。Paul Grahamが投資してくれるかもしれないので。
横だけどわいもそう思う。元増田がブクマ入りしたら嘘を真実のごとく言い切ったタイトル「IBD（UC、CD）の原因はストレスではない」が独り歩きするわけですのでむしろ釣りであって「デマを広めたいためのこのタイトル」というなら納得できる。
釣りでなくやってるならよくよく自覚とかネットリテラシーのない人（＝バカ）だなと
そう。あの漫画の作者はUCだね。病気と闘いながら連載しててほんとすごい。
で、普段からフェイクニュースやらデマにうるさいはてなでもIBDに関する話はかなり嘘が含まれてるし、それを気軽に拡散させてる。気軽に嘘の医療情報をばらまいてる君ら、WELQとおんなじやで。
前回の記事
https://anond.hatelabo.jp/20180717173436
未読の方は、↑これ読んでもらったほうがいいと思います。
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おかげさまで、お仕事が見つかりました。増田の皆さん、相談にのってくれた皆さん、ありがとう（まだ契約書を送ってもらっていないし、サインもしていないけどね）。
まずは、猶予（延滞金がかからない）ではなく、未納扱い（延滞金がかかる）で督促状が届いた年金を納めるところから始めたいです（事情を説明したんだけど、一年分しか猶予扱いにならなかった）。
その次に、母のためにメガネを買ってあげたいです。二年前にコンタクトレンズをなくして、それ以来ずっと裸眼で生活しているんですよね。もう歳だし、今更視力もおちないと思うからメガネでもいいんじゃないかな？
それと、やらないといっていたブログを開設しました。URL：https://kuron.hateblo.jp(そのIDはやめたほうがいいといわれたので、IDごとURLも変えました。紛らわしくてすみません) 月一更新が目標です。（次回更新が「とんこ」報告にならないことを願ってます。）
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現在は諸々の事情からHTMLとCSSについて勉強中。どの書籍を購入すればいいのかわからなくて、とりあえずpaizaを使っていたんだけど、量も少ないし途中から有料だし悩んでいました。フォロワーのかたからプロゲートを勧められたので、そっちをやってみようと思います。
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以下、今までにあった質問への返信です。量が多いので、誠に勝手ながら質問だけ抜き出して返信します。すみません。
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Q.よく運転免許をとれたね？
A.運がよかったんです。
クローン病だと確定診断される少し前で、痔瘻の膿を排膿してもらった直後でした。狭窄による痛みが酷くて、腸の蠕動運動のたびにお腹は鳴るし痛いしで大変でしたが、一日一食にして時間帯をコントロールすればなんとかなった時期でもあります。
当時は就活も就職も全部諦めていて、学校を卒業後は親父の仕事を手伝うつもりでした。そのためには運転免許がどうしても必要で、必死になって一日最長２～３時間ドライビングスクールに通いました。腹痛で途中退席したせいで教習をこなせなくなったときには、スケジュール組み直してくれとスタッフさんに泣きつきましたね。マジでヘビーなクレーマーだったと思います。反省してます。足向けて眠れません。
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A.クローン病の場合、発症するだけでは受給資格を満たせないです。
慢性的な痔瘻（痔のせいで膿が溜まる）が癌化して肛門や直腸を取ってストーマ（人工肛門）にしたり、小腸を切除したせいで栄養を吸収するのが難しくなって、鼻からチューブを入れて胃に直接エレンタール （経腸栄養剤） などを落とすようになったり、それすら無理になって注射針を刺して点滴を落とすようになるとやっと障害者扱い。ここでやっと障害者手帳がもらえます。
僕の場合、クローン病を患っているけどストーマ（人工肛門）ではないし、食事をとることもできます。というか、エレンタール（経腸栄養剤）を飲むと浸透圧の関係で絶対に下痢になってしまい痔瘻が悪化するので、胃がもたれようが下痢になろうが、無理して食べています（だから、痔瘻が悪化して身動きとれない状況になると、体重減少の速度が凄まじいです。３～４キロは簡単に落ちる）。主治医もQOL（生活の質）を考えたら食べられるほうがいいだろうって方針で、食べることを勧めています。正直な所、仕事が見つからないことと、食事をとれることを天秤にかけた場合、QOLは上がっているのか下がっているのか怪しいところです。QOLと就職は別問題だから関知しないってのが主治医の方針なので、こればっかりはしょうがないです。
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Q.鼻チューブ（鼻からチューブを差し込み、 睡眠時に ポンプを使って一滴ずつゆっくりと胃へエレンタールを落とす方法）やってるなら、障害者手帳いけるやろ。
A.マジで……？(´・ω・｀) 今度通院したときに聞いてみます。
僕のお世話になってる病院ってIBD（クローン病のほか炎症性腸疾患をまとめた総称）の専門医はいるけど、サポート適当なんだよね。クローン病の治療では初手術となるシートン法のときとか、特定疾患（現：指定難病）の受給者証の申請を教えてもらわなかったので、実費で払ってましたから……その後事務のかたが高額の支払いを疑問に思い調べてくれたおかげで助かりましたが、遡って返還請求できるのは三ヶ月（たぶん）だったので、手術費は無理で経済的にきつかった思い出があります。（これはネットでみた経験談なんだけど、特定疾患（現在は指定難病）の受給者証について知らないまま、医療費の助成を受けずに借金までして払っていた人がいるみたいですね。確定診断されたら自動的に申請されるような仕組みが求められます。）
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A.安心して。医者はコンプラ守るし、これを書いているのは２５歳中卒無職職歴なしのクローン病患者だよ。
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Q.生活保護もらわないの？
A.父は有限会社の社長で（従業員なんていないけど）、収入もあるため生活保護は受給できません。
借金の返済に追われてクビが回らなくなって自宅を差し押さえられて競売にかけられたし車も手放したけど、収入はあるんです、生活苦だけど。ちなみに、大きな仕事もこないのに有限会社なのは、得意先から「社長さん」っていわれたいからね、これ公然の秘密。
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Q.自己破産しないの？
A.親父の実家の土地の名義が、どういうわけか婿入りした親父の名義になっていて嫌がっている。
国に土地を取られたくないんだとか。親族の名義に変える方法もあるけどお金ないし、父方の叔母の介護を巡ってご兄弟の間で喧嘩をしたから、頼れる人がいないみたい。
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Q.職業訓練うけたら？
A.受けたいんだけど、体調的に通えない。
慢性的な下痢のせいでトイレに行きたくなったら我慢できないし、痔瘻が定期的に悪化する。一度悪化すると排膿して落ち着くまでイスに座れないから、２～３ヶ月講習を受けに通うのは現実的じゃないんよ。これは冗談抜きで、通信制の職業訓練の創設を所望する。
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A.検討したけど、できなくなった
僕だけ一人暮らしをして生活保護を受給するか検討したこともあったんですが、当時は手術前でとんでもなく体調がわるく、母親から身の回りの世話が必要だろうからやめとけば、といわれてやめました。その後共働きの両親が多忙になり（まさしく貧乏暇なし）、物件探しをできなくなったのも理由の一つです。
どういう状況だったかは、今度ブログに書く病気遍歴を交えた時系列を見てもらえば、察してもらえると思う。（もともとは書くつもりなかったんだけど、クローン病患者の症状は十人十色で差がありすぎるので、ネットで見れる経験談は多いほうがいいって話になった。）
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最後になりますが、一部誤解があったようなので訂正させてください。僕は生活保護や生活保護受給者に対して反発していません。
だから、もし同じ病気で苦しんでいて、生活保護を申請して受給できる立場の人がいたら、ぼくはそうするべきだと思います。